Pljučni absces. Etiologija. Klinika Diagnoza Zdravljenje.

- gre za gnojen ali gnusen razpad nekrotičnih predelov pljučnega tkiva, pogosteje v segmentu, pri čemer pionirna kapsula praviloma loči od neugodnih pljuč eno ali več votlin.

Pljučna gangrena je gnojno-razpadajoča nekroza pomembnega dela pljučnega tkiva, običajno režnja, dva režnja ali celo pljuča, brez jasnih znakov razmejitve procesa, ki se nagiba k nadaljnjemu širjenju in se kaže kot zelo resno splošno stanje pacienta.

Klinične in morfološke značilnosti:

1. Akutni gnojni abscesi pljuč:

a) s tokom: akutna in kronična; (v remisiji, v akutni fazi);

b) lokalizacija: centralna in periferna; enojni in večkratni (z navedbo segmenta in deleža);

c) zaradi prisotnosti zapletov: brez zapletov, ki jih otežujejo plevralni empiem, piopneumotoraks, pljučna krvavitev, metastatski abscesi v druge organe, bronhialna fistula, sepsa, aspiracija gna v zdrava pljuča.

2. Akutni gangrenozni abscesi pljuč (omejena gangrena) - porazdelitev po toku, lokalizacija in zapleti kot pri akutnem gnojnem abscesu.

3. Skupna pljučna gangrena.

Glede na patogenetske značilnosti:

1. Bronhogeni abscesi in gangrena pljuč.

Po stopnjah destruktivnega procesa:

2) nekroza in razpad nekrotičnega pljučnega tkiva;

3) sekvestracija nekrotičnih območij in nastanek pogene kapsule;

4) Gnojna fuzija nekrotičnih območij z nastankom abscesa ali brez razmejitve - gangrena.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija abscesa in gangrena pljuč.

Za pojav akutnega abscesa ali pljučne gangrene je potrebna kombinacija več patoloških dejavnikov:

a) akutni infekcijski vnetni proces v pljučih;

b) kršitev bronhialne prehodnosti;

c) cirkulatorne motnje v pljučnem tkivu.

Vendar pa pri vseh teh spremembah glavno vlogo pri razvoju uničevanja in nekroze pljučnega tkiva igra reaktivnost organizma. Zmanjšana imunost bistveno poveča tveganje za razvoj gnojnega procesa v pljučih.

Bakterijska flora v leziji je nespecifična in v večini primerov polimorfna. Pogosto so tu najdeni hemolitični stafilokoki in streptokoki, E. coli, anaerobi. Pomemben pomen pri pojavu abscesa in pljučne gangrene je trenutno povezan z virusi in mikoplazmami. Na splošno je bakterijska flora mikrobiološka in jo pogosteje predstavljajo različna združenja mikroorganizmov.

Nastajanje votline nastane zaradi proteolize nekrotičnega dela pljuč. Z uničenjem stene bronha, vsebina abscesa vstopi v bronhialno drevo in se evakuira iz pljuč. Ko se absces vlomi v plevralno votlino, se razvijejo piopneumotoraks in plevralni empiem.

V nekaterih primerih, pri posameznih majhnih abscesih, se votlina hitro očisti in na mestu abscesa nastane brazgotina. V drugih, s slabim drenažo, se votlina počasi počisti, nastane izrazita vlaknasta kapsula in nastane kronična gnojna votlina, ki jo je težko konzervativno zdraviti.

Pri bolnikih z pljučno gangreno gnojno-nekrotični proces nima jasne razmejitve od zdravih tkiv.

Akutni absces in gangrena pljuč v 50-80% primerov so zapleti pljučnice. Takšni abscesi se imenujejo postpneumonični. Pri 18-20% bolnikov je absces posledica aspiracije izločanja zgornjih dihal, želodčne vsebine in različnih tujkov. Ti abscesi so aspirirani. Redkeje se lahko vnetni proces pljuč razvije kot posledica hematogene ali limfogene okužbe, obstrukcije s bronhovim tumorjem ali travme.

Klinika

V razvoju akutnih abscesov obstajata dve fazi:

1) Faza akutnega vnetja in gnojno-nekrotično uničenje z nastankom abscesa, preden se razgradi v bronhialno drevo;

2) Faza odprtega pljučnega abscesa po razpadu v bronh.

Za pojav bolezni v 1. fazi je značilen suh kašelj, včasih z majhnim izločkom sluznice, bolečine v prsih, splošno slabost, slabo počutje, izguba apetita, žeja. Temperatura se dvigne na veliko število, pogosto presihajoče narave. Poleg zvišane telesne temperature in mrzlice so v zgodnjih fazah bolezni opazili tudi zasoplost in tahikardijo.

Ta tolkala in auskultacije za akutne pljučne abscese so odvisne od lokacije in obsega procesa. Običajno se zaznava omejitev dihalnega izkrcanja prsnega koša na prizadeti strani, zlasti s pomembno količino abscesa ali njegovo subpleuralno lokalizacijo. V prisotnosti izliva v plevralni votlini je dihanje močno oslabljeno ali pa je v celoti odsotno. Nad območjem abscesa je skrajšan tolkalni zvok, dihanje postane ostro, slišijo se pogosto krepilne hruške, včasih se sliši šum pleuralnega trenja. Pogosto se v drugih delih pljuč slišijo suhe in vlažne hruške. Značilna je huda bolečina s pritiskom in tapkanjem na prsih v projekciji nastajajočega abscesa (Kryukov simptom).

Rentgenski pregled v tej fazi bolezni v območju prizadetih segmentov ima vnetno infiltracijo brez jasnih meja s širjenjem na sosednje dele pljuč.

V krvi je izražena levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo in strupena zrnatost nevtrofilcev. Pogosto pride do anemije in limfopenije, hipoproteinemije z disproteinemijo in z zmanjšanjem frakcij albumina beljakovine na kritično raven.

Na splošno so klinični in radiološki simptomi prve faze akutnega pljučnega abscesa značilni za lobarno ali žariščno pljučnico.

Ko absces vdre v bronhialno drevo, ki se običajno pojavi v drugem ali tretjem tednu po začetku bolezni, se druga faza začne z znaki akutnega pljučnega zgostitve. Vsebina abscesa vstopa v lumen bronhusa z obilnim izpljunkom. Pacienti ugotavljajo, da izpljunost izstopa iz "polnih ust". Gnojen je, pogosto s krvjo in neprijetnim vonjem. Izločanje izpljunka opazimo zjutraj, po kopičenju v pljučih ponoči in ga spremljajo napadi bolečega in bolečega kašlja. Pri podpiranju je sputum razdeljen na tri plasti. Spodnji je sestavljen iz skorje usedline, ki jo predstavljajo majhni fragmenti nekrotičnega pljučnega tkiva in Dietrich čepi. Srednja plast je motna in tekoča, zgornja pa je penasto-gnojna. Redkeje je, da sputum nima vonja, ima debelejšo konsistenco, običajno belkasto sive barve.

Na ozadju obilnega sputuma se temperatura zmanjša, splošno stanje bolnika se izboljša, druge manifestacije zastrupitve pa se postopoma zmanjšajo. Auskultacija abscesa je poslušala hripavost, ki je bila zelo mehka in dihala z amorfnim odtenkom. Z rentgenskim slikanjem na mestu vnetne infiltracije se že pokaže votlina s horizontalno ravnjo tekočine.

Nadaljnji potek bolezni je odvisen od časa obnovitve bronhialne prehodnosti in možnosti doseganja popolnega olajšanja razjed iz vsebine.

Zdravljenje

Glavna metoda zdravljenja akutnih vnetnih bolezni pljuč je konzervativna terapija: AB terapija.

Metode kirurškega zdravljenja razjed na pljučih so razdeljene v dve skupini: izsuševalne operacije in resekcija pljuč (lobektomija ali pneumonektomija.). Poleg vzpostavitve drenažne cevi s torakocentezo poteka tudi drenaža abscesa s torakotomijo in pnevotomijo. Drenažne operacije so krajše in manj traumatične kot resekcije, vendar njihov učinek ni vedno izrazit.

Znaki, diagnoza in zdravljenje pljučnega abscesa

Pljučni absces je vnetje tkiv, ki ga spremlja tvorba votlin, napolnjenih z gnojem. Stanje je nevarno, ker je zelo težko sumiti. In brez pravočasnega zdravljenja so posledice patologije lahko žalostne.

Patogeneza in etiologija pljučnega abscesa

Povzročitelji bolezni so aerobni in anaerobni mikroorganizmi. Najpogosteje so to Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pus nekroza, Klebsiella in različne glive. V dihalni sistem najprej povzročijo vnetje. V nekaj tednih po okužbi se začne nekroza tkiva, ki se postopoma spremeni v absces.

Moški trpijo predvsem zaradi patologije. Domnevajo, da imajo slabšo lokalno imuniteto zaradi pogostega uživanja alkohola in kajenja. Glavni vzrok bolezni je zaplet po akutni pljučnici.

Tudi bruhanje v pljuča lahko povzroči patologijo. Pojavi se v nezavestnem stanju med omedlevico, zastrupitvijo ali po napadu. Aspiracija sline pri osebah z vnetnimi boleznimi ustne votline in zanemarjanje zobne higiene lahko povzroči tudi absces. Najpogostejši vzrok pri otrocih je tujek v dihalih. Tudi bolezen lahko povzroči zaplet po pljučnem infarktu zaradi žilne okluzije in okužbe v različnih delih telesa pri bolnikih z zelo šibko imunostjo.

Dejavniki tveganja

Obstaja več dejavnikov, ki povečujejo tveganje za nastanek abscesa:

  • starost;
  • bolezni srca;
  • diabetes mellitus;
  • imunske pomanjkljivosti;
  • hipotermija;
  • alkoholizem;
  • odvisnost;
  • kajenje;
  • tuberkuloza;
  • KOPB;
  • pljučni rak;
  • kronični bronhitis;
  • gripe in drugih prehladov;
  • nepokretnost v posteljnih bolnikih;
  • dolgotrajna uporaba močnih zdravil: citostatiki, kortikosteroidi itd.
  • vnetne bolezni nosu in grla;
  • bronhiektazije.

Oblike bolezni

Pljučni absces je razdeljen na dve obliki: akutno in kronično. Če v primeru bolezni ni ustreznega zdravljenja, postane proces kroničen.

Akutni pljučni absces

V večini primerov gre za en sam fokus, ki se nahaja na desni strani organa. Razdeljen je v tri faze.

Zanj je značilno akutno gnojno vnetje, ki ga spremlja uničenje tkiv. V tej fazi se gnoj in mrtve celice ne vdirajo v bronhialni lumen.

  1. Akutni absces.

Na tej stopnji se v bronhialno drevo pojavijo nekrotične mase. To se zgodi 2-3 tedne po začetku bolezni.

Prihaja 2-3 tedne po pojavu patologije. Simptomi izginejo, stanje bolnika se normalizira. Kavitete nadomestijo vezivno tkivo ali lažne ciste. Pri nezadostnem zdravljenju vnetje ne izgine dolgo časa. 2-3 mesece po začetku bolezni, absces postane kroničen.

Kronični pljučni absces

Pojavi se v 5% primerov akutnih abscesov. Pojavi se zaradi imunske pomanjkljivosti, odpornosti patogenov na antibiotike, nepopolne drenaže izpljunka in gnoja. Tudi vzrok so lahko individualne značilnosti strukture dihal, kopičenje gnoja v spodnjem režnju pljuč.

Za stanje je značilna tvorba kapsule vezivnega tkiva, ki obdaja žarišče vnetja. Sčasoma se stene lupine zgostijo, okoliška tkiva postanejo gosta. Prekinitev oskrbe s kisikom poslabša vnetje. Nastajanje več votlin in razjed.

S to patologijo se obdobja remisije in poslabšanja spreminjajo. Relapsi spremljajo isti simptomi kot akutni absces. Preostali del klinične slike je zamegljen.

Bolnike mučijo vročina, mrzlica, znojenje in kratka sapa

Simptomatologija

Klinika za pljučni absces je odvisna od oblike in stopnje bolezni. V akutni fazi se simptomi razlikujejo pred in po odprtju abscesa. Proces abscesiranja traja v povprečju teden in pol in ga spremljajo hude manifestacije.

Bolnike mučijo vročina, mrzlica, znojenje in kratka sapa. Kašelj je sprva suh in rahlo, potem postane neprijeten in ga spremljajo bolečine v prsih. Ko pritisnete na prsni koš v predelu vnetja, pride do močnega neugodja. Če je gnojna votlina plitka, se zasliši težko dihanje in vlažno hruško. Pri okužbi z aerobnimi bakterijami so simptomi bolj izraziti.

Nekaj ​​dni pred odprtjem votline se sprosti majhna količina sluzi in gnoja, možna je hemoptiza. Pojavi se neprijeten vonj iz ust. Preboj abscesa spremlja obilno izplenjenje rumeno-zelene barve. Mogoče izkašljevanje rjavega izpljunka. Izhaja s polnimi usti, izločajo se 250-400 ml gnoja in sluzi na dan. V nekaterih primerih količina izpusta doseže liter. Splošno stanje bolnika se izboljša, zvišana telesna temperatura se zmanjša.

Flegma pri abscesu pljuč je stratificirana. Če jo držite v rezervoarju, bo na dnu gosto in gosto sivo s sivimi delci pljučnega tkiva. Sledi tekoči sputum zmešan s slino. Površina mase je peneča, sestoji iz serozne tekočine.

Simptomi kroničnega pljučnega abscesa so odvisni od števila votlin, velikosti kapsul, stopnje pnevmokleroze. Klinična slika je lahko zamegljena in vključuje kašljanje z izpljunkom in rahlo povišanje temperature. V drugih primerih je stanje bolnikov hujše. Imajo hemoptizo, izloča se velika količina fetidne gnojne sluzi. Hkrati pa obstajajo znaki zvišane telesne temperature, mrzlica, težko dihanje, znojenje. Bolniki izgubijo težo. Označena utrujenost.

Zunanji znaki vključujejo spremembe v rokah. Falange se zgostijo, prsti postanejo kot krače. Nohti so v obliki ure stekla. Tudi pacienti se zdijo nezdravo rdečilo.

Glavno orodje za diagnozo pljučnega abscesa - radiografijo

Diagnostične metode

Za diagnozo pljučnega abscesa opravite celovit pregled. Bolnike je treba oceniti glede zvišane telesne temperature, mrzlice, kašlja s sputumom, smradu iz ust in splošne šibkosti. V raziskavi je bilo ugotovljeno, ali je v preteklosti prišlo do pljučnice, vnetnih bolezni nosu, žrela in ustne votline, ali je bolnik padel v nezavestno stanje. Po pregledu, poslušali dihanje, preverite prisotnost deformacije prsnega koša in prstov.

Za laboratorijske analize sta dana kri in urin. Biološke tekočine kažejo znake vnetja. Flegma in plevrna sluz preverjata prisotnost mikobakterije tuberkuloze. Patogen se odkrije in preveri njegova občutljivost na antibakterijska zdravila.

Z uporabo bronhoskopije ocenite stanje bronhijev. Manipulacija je potrebna tudi za izključitev tumorja in tujega telesa v pljučni votlini. Študija razkriva atipično mikrofloro. To je obvezno za bolnike z imunsko pomanjkljivostjo.

Glavno orodje za diagnosticiranje pljučnega abscesa je radiografija. Omogoča identifikacijo žarišč vnetja, določitev njihove velikosti in lokacije. Računalniška tomografija se običajno ne izvaja. Potrebno je, če rentgenske slike ne kažejo jasne slike ali če je treba izključiti druge patologije.

Ob sumu na plevritis na analizo opravimo plevralno funkcijo. Meritve spirografije in maksimalnega pretoka so potrebne za oceno stanja dihalne funkcije.

Spirografija je potrebna za oceno stanja dihalne funkcije.

Metode zdravljenja

Zdravljenje pljučnega apscesa je lahko zdravilo in kirurško zdravljenje. Izbira taktike je odvisna od resnosti poškodbe dihalnega sistema in učinkovitosti zdravil.

Konzervativno zdravljenje

Opravljena v bolnišnici na oddelku za pulmologijo. V nekaterih primerih izstopajoči sputum izžareva tako smrad, da je zdravljenje v splošni komori nemogoče. Bolnikom se predpisujejo antibiotiki v velikih odmerkih. Zdravila, ki se dajejo intravensko, z nezapletenim potekom bolezni, so možna peroralna uporaba.

Mucolytics razredčeno sputum in izkašljevanje zdravil prispeva k boljši odstranitvi. Ta zdravila se jemljejo v obliki tablet in inhalacij. Imunomodulatorji so potrebni tudi za krepitev obrambe telesa.

Drenažni položaj se uporablja za izboljšanje izločanja sluzi in gnoja. Pri tem pacient leži na postelji, katere stopalo se dviga za 20-30 cm, običajno pa se ne uporablja posturalna drenaža, vibracijska masaža prsnega koša in fizioterapija, saj te manipulacije prispevajo k širjenju okužbe in pojavu obstrukcije dihalnih poti.

Za pranje bronhijev uporabite lavažo z antiseptičnimi raztopinami. Približno 10% bolnikov v odsotnosti odziva na zdravila mora biti drenaža sputuma z uporabo bronhoskopije. Tudi postopek je priporočljiv pri razvoju gangrene. Njegovo bistvo je uvedba antibiotikov, antiseptikov in redčil v votlino bronhialnega drevesa s pomočjo posebne naprave pod splošno anestezijo.

Pomembno vlogo igra posebna prehrana. Pomaga okrepiti imunski sistem in pospešiti okrevanje. Seveda se morate odreči alkoholu. Vnos soli je treba zmanjšati, saj zadržuje vodo v telesu, kar dodatno obremenjuje srce in krvne žile. V prehrano je treba vključiti več živalskih beljakovin. Med sledovimi elementi v tem obdobju telo potrebuje pomanjkanje kalcija, vitamina A in B.

Pomembno vlogo pri zdravljenju ima posebna beljakovinska prehrana.

Kirurški poseg

Če ni rezultatov konzervativnega zdravljenja po 6-8 tednih, se pacient prenese na kirurški oddelek. Tam se izvaja rehabilitacija votline abscesa. To naredite tako, da naredite zarez v prsnem košu, vstavite cevko in izpustite gnoj iz pljuč. Ta metoda je prikazana z majhno velikostjo vira okužbe in njegovim položajem v robnih delih telesa.

Z majhno majhno votlino je možna delna resekcija prizadetega tkiva. Če so lezije večkratne ali se je začela gangrena, je prizadeta pljuča popolnoma odstranjena.

Napoved

S pravočasnim posredovanjem zdravstvene oskrbe je napoved ugodna. Akutni pljučni absces se lahko v povprečju ozdravi v enem in pol do dveh mesecih. Toda polovica bolnikov ima tanke stene, ki sčasoma izginejo.

Možni zapleti pljučnega abscesa

Ob širjenju vnetja obstaja tveganje za vpletenost pleure. V tem primeru nastanejo gnojni plevritis in obstrukcija dihalnih poti. Če gnoj topi stene krvnih žil, se pojavi pljučna krvavitev. Prav tako poveča tveganje za širjenje okužbe na sosednja tkiva in druge organe.

V nekaterih primerih se bronhiji in plevralni votlini združita v fistulo. Obstaja kršitev pljučne funkcije. Smrtni primeri se pojavijo v 5-10% primerov pljučnega abscesa.

Preventivni ukrepi

Ni specifične profilakse. Skupni ukrepi vključujejo opustitev kajenja in zlorabo alkohola. Pomembno je, da se izogibate hipotermiji in pravočasno za zdravljenje prehladov in vnetnih bolezni pljuč, bronhijev in sapnika.

Ne pozabite na ustno higieno. Potrebna je redna ustna higiena in ustrezno zdravljenje kariesa, gingivitisa in drugih zobnih in dlesniških bolezni.

Treba je preprečiti vstop tujih predmetov v dihalne poti. To še posebej velja za majhne otroke in bolnike z okvarjeno funkcijo požiranja. Potrebna je tudi pravilna nega bolnikov. Ne pozabite na obstoječe dejavnike tveganja in, če je na voljo, redno obiskujte pulmologa ali terapevta.

Pljučni absces je nevarna bolezen. Povzroča fizično in moralno trpljenje ter grozi z nevarnimi zapleti, celo smrtjo. Pomembno je upoštevati smernice za preprečevanje in po prvih simptomih poiskati zdravniško pomoč. Prej ko se diagnosticira patologija, lažje se je znebiti brez posledic.

Pljučni absces

Pljučni absces je nespecifično vnetje pljučnega tkiva, zaradi česar nastopi taljenje z nastankom gnojno-nekrotičnih votlin. Med nastankom abscesa so opazili vročino, torakalgijo, suhi kašelj, zastrupitev; med odpiranjem abscesa - kašelj z obilno odvajanje gnojnega izpljunka. Diagnoza je postavljena na podlagi kombinacije kliničnih, laboratorijskih podatkov, rentgenske slike. Zdravljenje vključuje izvajanje masivne protimikrobne terapije, infuzijsko-transfuzijske terapije, vrsto rehabilitacijske bronhoskopije. Kirurška taktika lahko vključuje drenažo abscesa ali resekcijo pljuč.

Pljučni absces

Pljučni absces je vključen v skupino "infekcijsko uničenje pljuč" ali "destruktivni pnevmonitis". Med vsemi gnojnimi procesi v pljučih je delež abscesa 25-40%. Abscesi pljučnega tkiva so pri moških 3-4-krat pogostejši. Tipičen portret pacienta je moški srednjih let (40-50 let), socialno neurejen, ki zlorablja alkohol, z dolgo izkušnjo kadilca. Več kot polovica abscesov se oblikuje v zgornjem režnju desnega pljuča. Pomen problematike v moderni pulmologiji je posledica visoke pogostosti nezadovoljivih rezultatov.

Razlogi

Patogeni bolniki prodirajo v pljučno votlino z bronhogenimi sredstvi. Staphylococcus aureus, gram-negativne aerobne bakterije in ne-sporogeni anaerobni mikroorganizmi so najpogostejši vzrok pljučnega abscesa. V prisotnosti vnetnih procesov v ustni votlini in nazofarinksu (parodontalna bolezen, tonzilitis, gingivitis itd.) Se poveča verjetnost okužbe pljučnega tkiva. Aspiracija bruhanja, na primer v nezavestnem stanju ali v stanju zastrupitve, aspiracija s tujki, lahko povzroči tudi absces pljuč.

Možnosti okužbe s hematogeno potjo, ko okužba vstopi v pljučne kapilare z bacteremijo (sepsa), so redke. Sekundarna bronhogena okužba je mogoča s pljučnim infarktom, ki se pojavi zaradi embolije ene od vej pljučne arterije. Med vojskovanjem in terorističnimi dejanji se lahko zaradi neposredne poškodbe ali poškodbe na prsih ustvari pljučni absces.

Skupina tveganja vključuje osebe z boleznimi, pri katerih se poveča verjetnost gnojnega vnetja, na primer pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Z bronhiektazijo se pojavi verjetnost aspiracije okuženega izpljunka. Pri kroničnem alkoholizmu je možna aspiracija bruhanja, katere kemično agresivno okolje lahko sproži tudi pljučni absces.

Patogeneza

Za začetno fazo je značilna omejena vnetna infiltracija pljučnega tkiva. Nato se pojavi gnojena fuzija infiltrata od središča do periferije, zaradi česar se pojavi votlina. Postopoma, infiltracija okoli votline izgine in sama votlina je obložena z granulacijskim tkivom, v primeru ugodnega poteka pljučnega abscesa, pa je votlina zbrisana, da oblikuje mesto pnevmskleroze. Če se zaradi procesa okužbe oblikuje votlina z vlaknastimi stenami, se lahko gnojni proces vzdržuje nedoločen čas (kronični pljučni absces).

Razvrstitev

Po etiologiji se pljučni abscesi glede na patogena razvrstijo v pnevmokokne, stafilokokne, kolibabilarne, anaerobne itd. Patogenetska klasifikacija temelji na načinu okužbe (bronhogeni, hematogeni, travmatični in drugi načini). Z lokacijo v pljučnem tkivu so abscesi osrednji in periferni, poleg tega so lahko enojni in večkratni, ki se nahajajo v enem pljučih ali pa so dvostranski. Nekateri avtorji menijo, da je pljučna gangrena naslednja faza abscesa. Po poreklu so:

  • Primarni abscesi. Razviti v odsotnosti ozadja patologije pri predhodno zdravih osebah.
  • Sekundarni abscesi. Nastala pri posameznikih z imunosupresijo (okuženi z virusom HIV, presajenimi organi).

Simptomi pljučnega abscesa

Bolezen se pojavi v dveh obdobjih: obdobju nastanka abscesa in obdobju odpiranja gnojne votline. V obdobju nastanka gnojne votline so opažene bolečine v prsih, otežene zaradi dihanja in kašlja, povišane telesne temperature, včasih grozljivega tipa, suhega kašlja, zasoplosti, povišanja temperature. Toda v nekaterih primerih so klinične manifestacije lahko blage, na primer, v primeru alkoholizma, bolečine praktično ni opaziti, in temperatura redko dvigne na subfebrilen. Z razvojem bolezni naraščajo simptomi zastrupitve: glavobol, izguba apetita, slabost in splošna šibkost. Prvo obdobje pljučnega abscesa traja v povprečju 7-10 dni, lahko pa traja tudi do 2-3 tedne ali obratno, razvoj gnojne votline je hitre narave in se po 2-3 dneh začne drugo obdobje bolezni.

V drugem obdobju pljučnega abscesa se votlina odpre in gnojna vsebina odteka skozi bronh. Nenadoma, v ozadju povišane telesne temperature, se kašelj zmoči in kašelj sputuma se pojavi s "polnim ustom". Do 1 litra ali več gnojnega izpljunka odstopa dan, katerega količina je odvisna od volumna votline. Simptomi povišane telesne temperature in zastrupitve po izločanju sputuma se začnejo zmanjševati, stanje bolnika se izboljšuje, krvne preiskave potrjujejo tudi izumrtje infekcijskega procesa. Toda jasno ločevanje med obdobji ni vedno opaziti, če je izsuševanje bronhijev majhnega premera, izcedek iz sputuma lahko zmeren.

Če je vzrok za pljučni absces gnitna mikroflora, potem zaradi žaljivega vonja sputuma pacientovo bivanje v splošnem oddelku ni mogoče. Po dolgem stojenju v rezervoarju se pojavi stratifikacija izpljunka: spodnja debela in gosta plast sivkaste barve z drobnim tkivnim detritusom, srednji sloj sestoji iz tekočega gnojnega sputuma in vsebuje veliko količino sline, v zgornjih plasteh pa je penjena serozna tekočina.

Zapleti

Če so v proces vključene plevralne votline in pleura, se absces zaplete z gnojnim plevritisom in piopneumotoraksom, pri gnojni fuziji sten žil pa pride do pljučne krvavitve. Možno je tudi širjenje okužbe, poraz zdravih pljuč in nastanek večjih abscesov, v primeru širjenja okužbe s hematogenim - nastajanje abscesov v drugih organih in tkivih, to je generalizacija okužbe in bakteriemični šok. V približno 20% primerov se akutni gnojni proces spremeni v kronični.

Diagnostika

Pri vizualnem pregledu del prsnega koša s prizadetim pljučem med dihanjem zaostaja ali pa, če je absces pljuč dvostranski, je gibanje prsnega koša asimetrično. V krvi je izrazita levkocitoza, stab levkocitni premik, zrnatost strupenih nevtrofilcev, povišane ravni ESR. V drugi fazi pljučnega abscesa se krvni testi postopoma izboljšujejo. Če je postopek kroničen, potem se raven ESR poveča, vendar ostaja relativno stabilna in obstajajo tudi znaki anemije. Spreminjajo se biokemični parametri krvi - povečuje se število sialičnih kislin, fibrina, seromucoida, haptoglobinov in α2- in γ-globulinov; o kroničenju procesa pravi zmanjšanje albumina v krvi. Na splošno je analiza urina - cilindrurija, mikrohematurija in albuminurija - resnost sprememb odvisna od resnosti pljučnega abscesa.

Opravite splošno analizo izpljunka za prisotnost elastičnih vlaken, atipičnih celic, mikobakterije tuberkuloze, hematoidina in maščobnih kislin. Za identifikacijo patogena in določitev njegove občutljivosti na protibakterijska zdravila izvajamo bakterioskopijo, ki ji sledi backautni sputum. Radiografija pljuč je najbolj zanesljiva študija za diagnozo, kot tudi za diferenciacijo abscesov od drugih bronhopulmonalnih bolezni. V težkih diagnostičnih primerih se izvaja CT ali MRI pljuč. EKG, spirografija in bronhoskopija so predpisani za potrditev ali izključitev zapletov pljučnega abscesa. Če sumite na razvoj plevrita je plevralna punkcija.

Zdravljenje pljučnega apscesa

Resnost bolezni določa taktiko njenega zdravljenja. Morda tako kirurško kot konzervativno zdravljenje. V vsakem primeru, je v bolnišnici, v specializiranem oddelku za pulmologijo. Konzervativna terapija vključuje upoštevanje počitka v postelji, ki bolniku večkrat na dan daje odtočno mesto 10–30 minut, da izboljša odtekanje izpljunka. Antibakterijsko zdravljenje je predpisano takoj, po določitvi občutljivosti mikroorganizmov pa je možna korekcija antibiotične terapije. Za reaktivacijo imunskega sistema izvajamo avtohemotransfuzijo in transfuzijo komponent krvi. Antistafilokokni in gama globulin je indiciran v skladu z indikacijami.

Če naravna drenaža ni zadostna, se bronhoskopija opravi z aktivno aspiracijo votlin in izpiranjem z antiseptičnimi raztopinami (bronhoalveolarno izpiranje). Možno je tudi vnašanje antibiotikov neposredno v votlino pljučnega apscesa. Če se absces nahaja periferno in ima veliko velikost, se zateka k transtorakalni punkciji. Če je konzervativno zdravljenje pljučnega abscesa neučinkovito, v primerih zapletov pa je indicirana resekcija pljuč.

Prognoza in preprečevanje

Ugoden potek pljučnega abscesa prihaja s postopno resorpcijo infiltracije okoli gnojne votline; votlina izgubi svojo pravilno zaobljeno obliko in preneha biti določena. Če postopek ne traja dolgotrajno ali zapleteno, pride do okrevanja po 6-8 tednih. Smrtnost v abscesu pljuč je precej visoka in je danes 5-10%. Specifičnega preprečevanja pljučnega abscesa ni. Nespecifična profilaksa je pravočasno zdravljenje pljučnice in bronhitisa, rehabilitacija žarišč kronične okužbe in preprečevanje aspiracije dihalnih poti. Pomemben vidik pri zmanjševanju pojavnosti bolezni je tudi boj proti alkoholizmu.

Pljučni absces

Posted by admin dne 26. junija 2014

Pljučni absces je omejen gnojno-destruktivni proces v pljučnem tkivu.

Etiologija

Mikroflora pri infekcijskem uničenju pljučnega tkiva je praviloma polimorfna, pogosto se pojavlja povezava aerobnih in anaerobnih bakterij. Najpogosteje posejani patogeni, kot so stafilokoki, streptokoki, bacteroidi, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria.

Patogeneza

Glede na patogenezo pljučnega abscesa je postpneumonična, aspiracijska, hematogeno-embolična, limfogena in posttraumatska. Najpogosteje so te bolezni zapleti akutne pljučnice. Na področju vnetne infiltracije pljučnega tkiva je bronhialna prehodnost poslabšana zaradi spazma, otekanja sluznice ali obstrukcije lumna. To vodi do povečanja vnetnih sprememb, zmanjšane mikrocirkulacije v pljučnem tkivu in vaskularne tromboze, ki povzroča nekrozo pljučnega tkiva in hiter razvoj patogenih mikroorganizmov.

Ko se v območju vnetne infiltracije oblikuje akutni absces, se pojavijo ena ali več žarišč za nekrozo. Pod delovanjem bakterij se pojavi gnojna fuzija nekrotičnega tkiva z nastankom gnojne votline (ene ali več), obdane z vseh strani s pogeno kapsulo. Uničenje sosednjega bronha vodi do praznjenja votline iz gnoja; zaradi tega se velikost votline zmanjša, in ko se vnetne spremembe umirijo, se granulacijsko tkivo razvije z uničenjem votline, kar vodi do okrevanja pacienta. Pri nepopolnem praznjenju votline se pyogenic kapsula spremeni v gosto brazgotinasto tkivo, ki prepreči krčenje votline. Posledično se oblikuje kronični absces.

Klinična slika in diagnoza

Pri tipičnem akutnem akutnem abscesu lahko ločimo dve obdobji - pred prebojem (obdobje nastanka abscesa) in po preboju abscesa v bronh. Bolezen se začne akutno - s povišanjem temperature do 38 ° C ali več, videz kašlja (suh ali z majhno količino izpljunka), bolečine v prsih, tahikardija, tahipneja. Pri fizičnem pregledu je pri prizadetem delu pri prsih zaostajanje prsnega koša, skrajšanje udarnega zvoka, z avskultacijo se slišijo suhe in vlažne hruške. V študiji krvi se določi z izrazito levkocitozo s premikom na levo od formule. Z rentgenskim pregledom se ugotovi vnetni infiltrat (zatemnitev pljučnega tkiva).

Drugo obdobje se začne z preboj abscesa v lumnu bronhija, ki se kaže v odvajanju velike količine gnojnega izpljunka z neprijetnim vonjem. Če je prišlo do preboja v velikem bronhiju, to vodi do hitrega izboljšanja splošnega stanja bolnika, znižanja temperature. Z rentgenskim pregledom v ozadju vnetne infiltracije pljučnega tkiva je razvidna votlina apscesa, ki vsebuje nivo plina in tekočine.

Zdravljenje akutnega pljučnega abscesa.

Zdravljenje mora biti celovito in mora vključevati številne komponente:
1) Ustrezen higienski način, izboljšana prehrana, ker bolniki z izpljunkom izgubijo veliko beljakovin. Prehrana mora nadomestiti te izgube.
2) Sanitacija gnojnih votlin in bronhialnega drevesa. Predpišejo se bronhrodilatorji, mukolitiki, proteolitični encimi, posturalna drenaža, masaža prsnega koša, rehabilitacijska bronhoskopija, kateterizacija gnojne votline, dihalna gimnastika.
3) Antibakterijsko zdravljenje - uvedba antibiotikov širokega spektra (aminoglikozidi, cefalosporini v kombinaciji z metronidazolom, sulfa), v kasnejši antibiotični terapiji, predpisani na podlagi rezultatov bakterioloških raziskav. Uporablja se intravensko dajanje zdravil, endobronhialne ali neposredno v gnojno votlino. Tudi za boj proti okužbi se uporablja ultravijolično obsevanje, uvedba rešitev za ozoniranje.
4) Povečanje odpornosti telesa: imunostimulanti: levamisol, timalin, T-aktivin, prodigiosan; vitamini, hiperimuni serum.
5) Popravek oslabljene homeostaze - detoksifikacijska terapija (hemodez, reopoliglukin), normalizacija vodno-elektrolitnega in kislinsko-baznega statusa, koncentracija hemoglobina v krvi, frakcije beljakovin v plazmi, izboljšanje mikrocirkulacije.

Z učinkovitim zdravljenjem se izboljša splošno stanje bolnika, zmanjša količina izpljunka in dobi sero-sluzast, telesna temperatura se normalizira. Ko rentgenski nadzor pokaže, da je votlina zmanjšana po velikosti, ne vsebuje tekočine.

Če se stanje ne izboljša v 2 tednih, je potrebno izcediti votlino abscesa. Trenutno se drenaža izvaja minimalno invazivno pod rentgenskim nadzorom. Tretiranje s punkcijo je neučinkovito in nevarnejše. Intervencije, kot so pnevmatomija in drenaža abscesa, se redko uporabljajo.

Kirurško zdravljenje akutne absces znamke kadar obstajajo velike žarišča uničenje pljučnega tkiva brez zadovoljivih njihovih drenažnih zapletov akutnega pljučnega absces: krvavitve ali pretirana progresivna hemoptiza, pneumoempyema, empiem, sum tumorja ali gangrena če premer absces večja od 6 cm žice. lbektomija ali pnevmonektomija.

Kronični pljučni absces

Če se patološki proces pri akutnem abscesu ne konča v 2 mesecih, je treba takšen absces obravnavati kot kroničen.

Etiologija in patogeneza

Razloge za prehod akutnega abscesa v kronično lahko razdelimo v dve skupini.
1. Pogojevanje s posebnostmi patološkega procesa:
a) premer votline v pljučih več kot 6 cm;
b) prisotnost sekvesterjev v votlini;
c) slabe razmere za drenažo (ozek, spiralni drenažni bronh); d) lokalizacija abscesa v spodnjem režnju;
e) počasna reakcija telesa na vnetni proces
2. Pogojevanje z napakami pri zdravljenju bolnika: t
a) pozno sproženo in neustrezno antibiotično zdravljenje;
b) nezadostna drenaža abscesa;
c) nezadostna uporaba obogatitvenih terapevtskih sredstev. Kronični potek je značilen za abscese s počasnim nastankom abscesa, zlasti pri starejših in starejših, pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Klinična slika in diagnoza

Obstajata dve glavni obliki (ali tipi) kroničnih abscesov.

V prvem tipu se akutna faza konča s klinično izterjavo ali pomembnim izboljšanjem. Bolnik je odpuščen iz bolnišnice z normalno telesno temperaturo. Spremembe v pljučih se razumejo kot omejen pnevmoskleroza, včasih s “suho” votlino. Po izpustu bolnikovo stanje nekaj časa ostaja zadovoljivo in pogosto pride na delo. Po nekaj časa pa se telesna temperatura spet dvigne, kašelj se poveča. Po 7-12 dneh se absces izprazni, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. V poznejših eksacerbacijah postanejo daljše in pogostejše. Pojavi gnojnega bronhitisa se razvijejo, zastrupitev in distrofične spremembe, povezane z njim v notranjih organih, naraščajo.

V drugi vrsti se akutno obdobje bolezni brez hude remisije spremeni v kronično obdobje. Bolezen poteka z nenadno telesno temperaturo. Bolniki dnevno razdelijo 500 ml. (in včasih tudi več) gnojnega izpljunka, ki je, ko stoji, razdeljen na tri plasti. Huda zastrupitev, izčrpanost in distrofija parenhimskih organov se hitro razvijajo in rastejo. Pogosto se ta vrsta toka opazi pri večjih abscesih pljuč. Pacienti imajo istočasno značilen videz: bledi, koža je rdečkasta, sluznice so cianotične. Na začetku opazimo zabuhlost obraza, nato se pojavi edem na stopalih in spodnjem delu hrbta, kar je povezano z izgube beljakovin in okvarjenim delovanjem ledvic. Dekompenzacija pljučnega srca, iz katere bolniki umirajo, hitro narašča.

Zdravljenje

Konzervativno zdravljenje kroničnih pljučnih abscesov je neučinkovito. Uporaba antibiotikov in izboljšanje drenažnih pogojev prispevata k umirjanju vnetnega procesa, preostale morfološke spremembe pa vplivajo na popolno ozdravitev. Zato je v odsotnosti kontraindikacij zaradi sočasnih bolezni ali starosti bolnikov, ki dvomijo o možnosti uspešnega kirurškega zdravljenja, indicirano kirurško zdravljenje. Absolutne indikacije za operacijo so ponavljajoče se pljučne krvavitve, hitro naraščajoče zastrupitve.

Pri kroničnih abscesih je učinkovita le radikalna operacija - odstranitev režnja ali celotnega pljuč.
Priprava na operacijo je treba izvesti na enak način kot pri akutnih abscesih pljuč. Pred operacijo je potrebno zmanjšati vnetje, zmanjšati količino izpljunka, pravilno kršiti presnovo beljakovin, elektrolitske motnje, izboljšati srčno aktivnost, izboljšati funkcionalnost dihalnega sistema.

Pljučni absces. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Klinika Zapleti. Zdravljenje. Indikacije za kirurško zdravljenje.

Pljučni absces - tvorba bolj ali manj omejene votline v pljučnem tkivu zaradi njene nekroze in gnojne fuzije.

ETIOLOGIJA. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterije - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; anaerobni koki - Peptococcus, Peptostreptococus. Parazitirajo (saprophyte) v velikih količinah v ustni votlini - do 108 v 1 ml. Karies zob, parodontalna bolezen, pulpitis povzročajo močno povečanje njihovega števila. Izvor okužbe pljučnega tkiva je ustna votlina. Pot okužbe je aspiracija.

Patogeneza. Aspiracijski mehanizem transbronhialne penetracije ima vodilno vlogo v patogenezi destruktivnega pneumonitisa. To potrjuje številna dejstva: masko anestezijo za tonzilektomijo - maso pljučnih abscesov (lokalna anestezija drastično zmanjša njihovo število); v vojnih letih - poškodovana maksilofacialna površina. Pogoji, ki spodbujajo aspiracijo okuženega materiala (predvsem - bruhanje, nazofaringealna sluz, slina): globoka alkoholna zastrupitev, nezavest, TBI, možganska kap, epipridacija, električna poškodba itd., strikture, refluksni ezofagitis. Redko - hematogeni pljučni abscesi v sepsi, septikopemija. Za njih je značilna večkratna, pogosto dvostranska lezija, ponavadi v kortikalnih (subpleuralnih) plasteh, pogosto nižja lokalizacija. Po strelni rani se lahko pojavijo abscesi travmatskega izvora. Limfogena pot in tako imenovana pot iz sosednjih organov na kontinuiteto sta relativno redki. Opisane so odsotnosti po stiku s tujki v pljučih - gumbi, zobne proteze itd. Pomemben pogoj za razvoj pljučnega uničenja je zmanjšanje splošne imunološke reaktivnosti telesa. Zelo pomembna je bolezen ozadja, kot je diabetes mellitus, ki prispeva k uničenju pljuč, radiacijski bolezni, hemoblastozi itd.

KLASIFIKACIJA.

I. Klinične in morfološke značilnosti:

• absces pljučnega gnojila;

• gangrenozo pljučnega abscesa;

Ii. Po etiologiji:

• pnevmonitis, ki ga povzroča aerobna mikroflora;

• pnevmonitis, ki ga povzroča anaerobna mikroflora;

• pnevmonitis, ki ga povzroča mešana mikroflora;

• nebakterijski pneumonitis (protozoe, glive itd.).

III. Po patogenezi:

• bronhogeni pneumonitis, vključno z: aspiracijo; postpnev-

• pnevmonitis druge geneze (tudi med prehodom gnojenja z

Iv. Topografske značilnosti patološkega fokusa:

• centralni absces (bazalni);

• periferni absces (kortikalna, subpleuralna);

V. Razširjenost:

• večkratni absces, vključno z:

Vi. Resnost (klinične manifestacije):

• pnevmonitis z blagim tokom;

• pnevmonitis z zmernim napredovanjem;

• huda pljučnica;

• pnevmonitis z izjemno težkim potekom.

VII. Prisotnost zapletov:

• zapleten pnevmonitis: iopneumotoraks ali empiem

pleura; krvavitev; premagati nasprotna pljuča

v primarnem enostranskem postopku; prsni mehur; dolg

teriemični šok; sindrom dihalne stiske; odložite

sisom; drugi sekundarni procesi.

Viii. Narava toka:

• subakutni pneumonitis (podaljšan);

• pljučnica (absces) je kronična, vključno z: v fazi remisije; v

KLINIČNE MANIFESTACIJE. T Lokalizacija procesa je do določene mere odvisna od patogeneze bolezni: pri aspiraciji so prizadeti segmenti II in VI, za metapneumonično uničenje, prizadeti so bazalni segmenti, IV, V (predvsem desno) in III. Bolezen se redko razvije v ozadju popolnega zdravja. Vnos alkohola, anestezija, hipotermija, travmatična možganska poškodba, respiratorna virusna okužba itd. So pogosto pred uničenjem. Obstajata dva obdobja: pred klinično ugotovljenim prebojom gnoja ali mokrega detritusa skozi bronh in po njem. Ta klasična obdobja niso vedno jasno opredeljena, zlasti z gangreno. 1. obdobje: začetek akutnega - t ° telesa 39-40 ° C, mrzlica, slabo počutje, akutna bolečina v prsih na prizadeti strani, s porazom bazalnih segmentov - izžarevanjem bolečine v vratu, suhim kašljem, bolečim (v prvih dneh lahko odsoten) ). Kratka sapa - tahipneja od prvih dni. V nekaterih primerih je začetek mehke, zamegljen, brez akutne bolečine, zasoplost, t ° subfebrilen. Takšen potek ni vedno ugoden. To lahko privede do hudega gangrenoznega procesa z okvarjeno imunološko aktivnostjo, zlasti pri alkoholikih. V tem primeru pride do pozne pritožbe bolnikov, bolniki še naprej delajo ali se zdravijo.

Kampiranje je ambulantno z diagnozo ARVI. Ob pregledu, bledica, blaga cianoza kože, sluznice, bolj izrazita na prizadeti strani. Bolnik leži na prizadeti strani. Tahipneja 25-30 v 1 min. PS se pospeši in tahikardija ne ustreza povečanju t °. HELL je normalen ali zmanjšan. Pri toksičnem šoku - hipotenzija. Prizadeta stran zaostaja pri dihalnih izletih, ugotavlja Krukovljev simptom - bolečine v medrebrnem prostoru na prizadeti strani in hiperestezija kože. Fizični podatki najprej podobni lobarni ali lobarni pljučnici (glej objektivne podatke v poglavju »Pljučnica«), pogosto določeni s šumnim trenjem. Trajanje infiltracije pred prebijanjem v bronhije je od 4–5 do 10–12 dni z uničenjem aspiracije, z metapneumonično - do 3-4 tedne.

2. obdobje. Klasična različica je, da se akutni paroksizmalni kašelj pojavi z izločkom izpljunka s polnim ustom do 100 ml ali več (opis do 1000 ml). Trenutno takšen vzorec gangrenskega uničenja ni vedno primeren - opazimo majhno količino izpljunka, ki je povezana s počasnim procesom taljenja nekrotičnega substrata. Sputum lahko vsebuje kri. Pri anaerobni okužbi je fetiden, kar zahteva izolacijo bolnika. Flegma 3-slojni: dno - gosta gnoj, detritus tkiva drobtine, delci pljučnega tkiva. Srednja plast je serozna, motna, motna tekočina (Dietrichova cev), vsebuje veliko sline, zgornji sloj je penasta sluz, pomešana z gnojem. Z izločkom izpljunka dramatično izboljša zdravje bolnikov. T °, simptomi zastrupitve se zmanjšajo, količina sputuma se zmanjša, apetit se izboljša. Meja udarnega udarca se zmanjša, v ozadju votline - timpanik; bronhialno dihanje z amforičnim odtenkom (slednje je redko). Mokro srednje do veliko piskanje. Z dobro drenažo izgine nivo tekočine v votlini, resorpcija infiltracije, kaviteta se zmanjša, deformira in preneha določati. V primeru slabe drenaže abscesa, izpljunek odteče v majhnih količinah, t °, vročina, mrzlica in močan znoj ostanejo. Bleda koža, zemeljsko siva, deformirana končna falanga - „krače“, nohti - »opazovalna očala«. Posebna oblika uničenja - tako imenovani blokirani absces - bolniki skoraj ne izločajo izpljunka, zmerna vročina, sindrom zastrupitve se nadaljuje še dolgo časa. Odprtina abscesa ima veliko velikost, vodoravno visoko raven tekočine.

ZDRAVLJENJEInfuzijsko zdravljenje je predpisano za razstrupljanje: 5% raztopina glukoze, slanica, poliglucin; beljakovin, 20% raztopine albumina, naravne ali suhe plazme. Pri najhujših bolnikih se lahko izvede hemosorpcija in nlamafreza.

Antibakterijsko zdravljenje. Kokkovaya Gram “+” flora - polsintetični penicilini: meticilin 4-6 g / dan. v / m; oksacilin 6-8 g / dan. v / m; Amoksicilin 1,5-2 g / dan. v / m in drugi; 1. generacija cefalosporinov; makrolidi: eritromicin 0,5-1 g / dan. In / in, klaritromicin 0,5 g / dan. Kokkovska Gram "-" flora - aminoglikozidi: gentamicin 320-480 mg / dan. v / m ali / in; linkomicina 1,8 g / dan. v / m; Cefalosporini druge generacije: cefuroksim 1-1,5 g / dan. et al.; klasični fluorokinoloni: ciprofloksacin 400 mg / dan. V / v, ofloksacin 400 mg / dan. Klebsiella - cefalosporini druge generacije: cefuroksim 1–1,5 g / dan. V / V in drugi; aminoglikozidi: gentamicin 320-480 mg / dan. v / m ali / in; klasični in respiratorni fluorokinoloni: ciprofloksacin 400 mg / dan. v / v, levofloksacin 500 mg / dan. v / v. Pseudomonas aeruginosa - karbenicilin 4 g / dan. + gentamicin 320-480 mg / dan. ali 0,1 do 0,2 g doksiciklina na dan; Cefalosporini 3. generacije z anti-purpurazno aktivnostjo: ceftazidim 2 g / dan. v / v; cefoperazon 1-2 g / dan. v / v in drugih Sporizirajoča anaerobna mikroflora: metronidazol (trihopol, metragil, klion, flagel) 100 mg 2-3 str. na dan v / v kapalno, znotraj 2-3 g / dan. Veliki odmerki penicilina: 20-50 milijonov U / dan. IV + metronidazol. Lincomycin 1,8-2,4 g / dan; rezervni antibiotiki - cefalosporini 3-4. generacije, karbapenemi. Antistaphylococcus u-globulin; ošpice u-globulin. Imunomodulatorji: timalin, T-aktivin, levomizol v standardnih odmerkih. Nespecifična zdravila, ki stimulirajo presnovne procese: metiluracil 0,5 - 3-4 r. na dan; pentoksil 0,2 3 str. na dan; natrijev nukleinat 0,2 - 3-4 p. na dan.

Papilarni vzorci prstov so oznaka atletske sposobnosti: dermatoglifski znaki nastanejo v 3-5 mesecih nosečnosti, ne spreminjajo se v življenju.

Arhiv zdravnika: zdravje in bolezen

Koristno je vedeti o boleznih

Akutni absces in gangrena pljuč: etiologija in patogeneza

Absces je bolj ali manj omejena votlina, ki nastane zaradi gnojnega zlitja pljučnega parenhima.

Pljučna gangrena je veliko hujše patološko stanje, za katero je značilna obsežna nekroza in razpok črevesa prizadetega pljučnega tkiva, ki ni nagnjena k jasni razmejitvi in ​​hitri gnojni fuziji.

Obstaja tudi vmesna oblika infekcijskega uničenja pljuč, pri kateri so nekroza in gnojni ichorotic razpad manj pogosti, in v procesu razmejitve nastane votlina, ki vsebuje počasi staljeno in zavrnjeno sekvenco pljučnega tkiva. Ta oblika zgoščevanja se imenuje gangrenozni absces pljuč [Kupriyanov P.A. in Kolesov A.P., 1960, et al.]. Med temi tremi oblikami uničujočega uničenja pljuč ni vedno lahko jasno razmejiti.

V terapevtski kliniki se pogosto uporablja tudi izraz "abscesna pljučnica", ki, strogo gledano, ni neodvisna diagnoza, temveč pomeni le določeno obdobje v dinamiki bolezni, ko se na podlagi klinično in radiološko definirane pljučne infiltracije pojavijo prvi znaki infekcijskega uničenja (gnojni ali jantarni). sputum, razsvetljenje na podlagi homogenega senčenja, itd.).

Nekateri avtorji pogojno obravnavajo pljučne abscese samo gnojne votline, katerih premer presega 2 cm, pri čemer se formacija na podlagi pnevmonske infiltracije manjših, pogosto večkratnih žarišč uničenja, običajno pri obdukciji, običajno vključi v morfološko diagnozo na enak način kot abscesna pljučnica. V okviru klinične diagnoze je bolje, da tega izraza ne uporabljamo.

Etiologija

Glavne oblike infekcijskega uničenja pljuč se na splošno ne razlikujejo v etiološki specifičnosti. Če so v bližnji preteklosti gnojni koki, zlasti Staphylococcus aureus, danes najpogostejši povzročitelji infekcijskega uničenja, danes zaradi izboljšanih metod odvzema materiala za sajenje, razen njegove kontaminacije z mikrofloro zgornjih dihalnih poti in ustne votline ter precej zapletenih načinov dostave in gojenja. tega materiala v anaerobnih pogojih je bilo ugotovljeno, da so povzročitelji abscesa in pljučne gangrene v preteklosti zelo malo raziskanih anaerobnih mikronov ne-klostridijski organizmi. Med njimi so Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus in nekatere druge.

V skladu s S. Finegold [V knjigi. Fishman A., 1980], z abscesi pljuč, povezanih z aspiracijo, anaerobna flora izstopa pri 90% bolnikov in le 50 do 60% anaerobne mikroflore. Staphylococcus je povzročitelj uničenja predvsem v abscesih, ki otežujejo epidemijo gripe. Redkeje so vzroki tako imenovanega »stafilokoknega uničenja« drugi aerobni mikroorganizmi: streptokoki, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa itd. Številni bolniki najdejo kombinacijo različnih anaerobnih in aerobnih mikroorganizmov in tako določijo etiološko vlogo vsakega od njih. ni lahko.

Patogeneza

V večini primerov mikroorganizmi, ki so povzročitelji infekcijskega uničenja pljuč, vstopajo v pljučni parenhim skozi dihalne poti, veliko manj pogosto - hematogeni. Možna je tudi gnojenje zaradi neposredne okužbe pljuč s poškodbo projektila ali drugih prodornih poškodb. Izjemno redko je širjenje pljučnega prezračevanja s sosednjih organov in tkiv na kontinuiteto, pa tudi limfogenega.

V najbolj značilni transbronhialni okužbi je izvor mikroflore ponavadi ustna votlina in nazofarinks, zlasti taki procesi in periodontitis, gingivitis in zobni karies, ki se pogosto pojavljajo in so povezani z anaerobno mikrofloro. Nasofarinks je mesto vztrajnosti in mikroorganizmi, kot sta Staphylococcus aureus in nekateri drugi aerobi.

Preboj pljučnega parenhima s povzročiteljem in pojav nalezljivo-destruktivnega procesa v njej je praviloma kršitev lokalne in splošne odpornosti pacienta ter pojav določenih predispozicij. Najpomembnejši med njimi je aspiracija (mikrosapija) okužene sluzi in sline iz nazofarinksa ter želodčne vsebine, ki so jih opazili pri stanjem, povezanim z oslabljeno zavestjo (alkoholna zastrupitev, travmatska poškodba možganov, anestezija) ali z nevrogeno ali drugo disfagijo.

Aspiracija je glavni vzrok infekcijskega uničenja pljuč pri odraslih zunaj obdobja epidemije gripe. Posredna potrditev aspiracijskega mehanizma infekcijskega uničenja je najpogostejša lezija tistih pljučnih segmentov, kjer aspirat pade zaradi gravitacije, ko je bolnik v vodoravnem položaju, pri pljučnici, ki ni povezana z aspiracijo, pa so pogosteje prizadeti drugi oddelki pljuč.

Patogenetski pomen pri aspiraciji ni le dejstvo prodiranja mikroorganizmov v majhne veje bronhialnega drevesa, temveč tudi obturacija teh vej z okuženim materialom z okvarjeno funkcijo drenaže in razvojem atelektaze, ki prispeva k nastanku infekcijsko-nekrotičnega procesa. Pri množični aspiraciji kislih želodčnih vsebnosti in razvoju tako imenovanega Mendelssohnovega sindroma ima predispozicijsko vlogo kemična poškodba pljučnega parenhima.

Najpomembnejši dejavnik, ki prispeva k razvoju infekcijskega uničenja pljuč pri odraslih, je seveda alkoholizem, ki ne povzroča le pogoste možnosti aspiracije, temveč vodi tudi k znatnemu zmanjšanju splošne in lokalne odpornosti bolnika. Zato se absces in gangrena v pljučih najpogosteje pojavljata in najtežje tečeta pri alkoholikih.

Pomembno predispozicijsko vlogo v zvezi z infekcijskim uničenjem imajo kronične bronhialne bolezni. Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu, ki je pogosto povezan s kajenjem, je funkcija čiščenja bronhijev resno poslabšana zaradi hipersekrecije sluzi, sprememb v njenih reoloških in imunskih lastnostih ter poškodbe mukociliarnega aparata. Pri bronhialni astmi je pogosto pomembna tudi dolgotrajna terapija z glukokortikoidi, ki zmanjšuje odpornost telesa proti okužbam. Kronična zgostitev v razširjenih bronhih z bronhiektazijo (pogosto z udeležbo anaerobne mikroflore) je stalen vir okužbe pljučnega parenhima kot posledica aspiracije gnojnega materiala iz prizadetih delov bronhialnega drevesa v zdrave.

Izjemno pomembna v patogenezi pljučnih abscesov je epidemija gripe, ki dramatično zmanjšuje splošno odpornost telesa in zlasti lokalno odpornost bronhijev in pljučnega tkiva proti bakterijski mikroflori, zlasti stafilokoknim, skoraj nepatogenim za pljuča zdrave osebe. Stafilokokna pljučnica, ki je značilen zaplet virusne gripe, se običajno konča z zgoščevanjem, zaradi česar se v obdobjih epidemij število bolnikov z abscesi pljuč poveča večkrat.

Diabetes mellitus ima pomembno vlogo kot predispozicijski dejavnik, ki prispeva k razvoju in neugodnemu poteku gnojenja v različnih organih in tkivih, vključno s pljuči, pa tudi pri mnogih drugih resnih boleznih, ki zmanjšujejo odpornost telesa proti okužbam (bolezni krvi, hipovitaminoza, stanje po hudi bolezni) poškodbe, kirurške posege, zlasti presaditve organov itd.). V teh pogojih se razvije huda, nagnjena k abscesiji pljučnica, ki jo povzročajo gramnegativni mikroorganizmi, kot so Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, itd. Pri bronhogenem raku se lahko razvije centralna nekroza, to je ista vrsta okužbe, ki se razvije v nekrozi nekroze. distalno od mesta obturacije.

Z bolj redko hematogeno penetracijo patogenov vstopajo v pljuča iz primarnega infektivnega žarišča, bodisi kot posledica bacteremije s sedimentacijo v pljučnih kapilarah, ali (če gre za septični tromboflebitis v primarnem žarišču) v obliki okuženega tromboembolizma pljučne arterije z razvojem primarne infekcije pljučnega infarkta. Možna je tudi sekundarna okužba aseptičnega infarkta z bronhogeno potjo.

Narava patoloških sprememb in oblika infekcijskega uničenja, kot je navedeno zgoraj, nista vedno določena z vrsto infekcijskega patogena. Če pa lahko gnojne pljučne abscese povzročijo aerobna in anaerobna mikroflora, so gangrenski abscesi in gangrena pogosteje povezani z ne-klostridijskimi anaerobnimi patogeni. Če se pri penetraciji bronhogene okužbe lahko razvijejo absces in gangrenske lezije, so za hematogene okužbe značilni abscesi in pogosto večkratni.

Odločilnega pomena pri pojavu pri pacientu ene ali druge oblike infekcijskega uničenja v najbolj značilni bronhogeni okužbi je masivnost aspiracije in okužbe, resnost atelektaze in stanje splošne in lokalne odpornosti na okužbe. Glede na etiologijo infekcijskega uničenja pljuč je treba razdeliti glede na vrsto mikrobnega patogena.

Po patogenezi jih je treba razdeliti na:

  1. bronhogene (vključno z aspiracijo),
  2. hematogeni (vključno z embolijo),
  3. travmatično
  4. limfogene.

Izolacija tako imenovanih postpneumoničnih abscesov v tej seriji se zdi napačna, saj je začetna (včasih zelo kratka) faza vsakega infekcijskega uničenja vnetje pljučnega tkiva, tj. pljučnica in zelo pomemben del pljučnice, vključno s tistimi, ki jih ne okuži absces, imata aspiracijsko genezo.

Po vrsti patološkega procesa se infekcijsko uničenje, kot je že omenjeno, deli na:

  1. gnojni absces,
  2. gangrenski absces
  3. pljuč.

V zvezi z anatomskimi elementi pljuč se razlikujejo:

  1. periferne
  2. centralni abscesi

Glede na razširjenost lezije:

  1. z lezijo segmenta,
  2. z lezijo klina
  3. z lezijo več kot enega režnja ali celotnega pljuča.

Poleg tega so abscesi:

  • samski,
  • večkratnik;
    • enostransko
    • dvostranski.

Po resnosti infekcijskega uničenja se deli na:

Glede na odsotnost ali prisotnost zapletov so lahko:

  • nezapleteno
  • zapleten, vključno s: piopneumotoraksom, empiemom, pljučno krvavitvijo, sepso.