Tromboembolija pljučne arterije (PE)

Tromboembolija pljučne arterije je sindrom, ki se razvije kot posledica okluzije pljučne arterije s trombotičnimi masami ali njenimi vejami. Tela je osupljivo, življenjsko nevarno stanje.

Kljub izboljšanju diagnostičnih in terapevtskih možnosti sodobne medicine ostaja smrtnost zaradi pljučne embolije visoka, v povprečju okoli 25% skupnega števila prijavljenih primerov, tj. vsak četrti umre. Umrljivost zaradi pljučne embolije je na tretjem mestu med boleznimi srčno-žilnega sistema.

Vzroki pljučne embolije

Glavni razlog za pljučno trombembolijo je globoka venska tromboza spodnjih okončin. Posebno nevarni so plavajoči trombi, ki imajo prost, premičen odsek, ki presega premer osnove v velikosti. Precej manj so lahko druge venske žile iz sistema spodnje vene, vene zgornjih okončin in desnega srca vir embolije.

V skladu s priporočili Evropskega kardiološkega društva je stratifikacija pljučne embolije razdeljena na visoke skupine (tveganje zgodnje smrti v bolnišnici ali v 30 dneh po tromboembolizmu) je več kot 15%, zmerno (manj kot 15%) in nizko tveganje (manj kot 1%).

Med dejavniki visokega tveganja za pljučno embolijo so priporočila Evropskega kardiološkega društva:

  • Flebitis, tromboza in embolija, anamneza krčnih žil;
  • Starost in starost (> 40 let, vsakih 10 let dvojno tveganje);
  • Hipodinamija, debelost, dolgotrajen neudoben položaj nog;
  • Padec temperature (hipotermija, dehidracija);
  • Ženski spol (dvakrat pogosteje kot moški);
  • Bolezni srca in ožilja: atrijska fibrilacija, kronična odpoved srca in dihal, ventrikularna aneurizma (paradoksna embolija skozi odprto ovalno okno ob prisotnosti mitralne regurgitacije ali prek medventrikularne septalne okvare);
  • Maligne novotvorbe;
  • Nalezljive bolezni, kronična vnetna bolezen medenice;
  • Perioperativno obdobje;
  • Poškodbe;
  • Hormonska terapija (steroidi, hormonski kontraceptivi), kemoterapija;
  • Nosečnost in poporodno obdobje;
  • Dedna in pridobljena trombofilija;
  • Jatrogena patologija: nenadzorovana uporaba prokoagulantov, diuretikov in laksativov; dajanje antagonistov vitamina K brez predhodnega zdravljenja s heparinom; zapleti venske kateterizacije.

V klinični praksi so pogosto uporabljali revidirano, poenostavljeno različico ženevskega merila tveganja za pljučno embolijo:

Patogeneza PE

Pri zapiranju krvnega strdka iz pljučne arterije se tlak v pljučnem obtoku poveča, obremenitev desnega prekata pa se poveča. V povezavi z zmanjšanjem prednapetosti se zmanjša izmetna frakcija, pade krvni tlak, kar ob znatnem poslabšanju prezračevalno-perfuzijskih razmerij, povečanju mrtvega prostora in volumnu krvi v pljučih povzroči hipoksijo notranjih organov: možganov, miokarda in ledvic. Resnost patofizioloških pojavov je neposredno povezana s premerom blokirane krvne žile. Ko je pljučna arterija blokirana, pride do smrti skoraj takoj. Nenadno prekrivanje lumena pljučnih arterij otežuje razvoj generalizirane vazokonstrikcije v majhnem krogu, refleksni bronhospazem. Zadostno dolga arterijska okluzija vodi do hemoragičnega pljučnega infarkta, ki ga spremlja perifokalna vnetna reakcija. Resna preobremenitev desnega srca, v povezavi z ishemijo miokarda, povzroča motnje srčnega ritma in nastanek življenjsko nevarnih aritmij. Najpogostejši vzrok umrljivosti v pljučni emboliji je ventrikularna fibrilacija.

TELA klasifikacija

Obseg arterijske žilne stene, ki je izločena iz krvnega obtoka med trombotično okluzijo, razlikuje dve glavni obliki: masivno (več kot 45%) in ne masivno (manj kot 45%) PE, izraženo v odstotkih, glede na to, da je bazen desne pljučne arterije 55 %, vsaka od spodnjih vej - 20-25% pljučne cirkulacije.

S pretokom (P. M. Zlochevsky, pljučna arterijska tromboembolija, 1978):

  • bliskovna pljučna embolija (ali sinkopalna);
  • akutna trombembolija - smrt nastopi v nekaj deset minutah;
  • subakutna - smrt po nekaj urah ali dneh;
  • kronična oblika pljučne embolije, z napredovanjem odpovedi desnega prekata več mesecev ali let;
  • ponavljajoče se, s ponavljajočim tromboembolizmom;
  • izbrisano, latentno pušča.

Simptomi pljučne embolije

Klinična slika je lahko različna in je odvisna predvsem od premera prizadete arterije in premorbidnega ozadja. Najbolj značilna je triada simptomov: zasoplost, bolečina v prsih, povečan srčni utrip. Najbolj stalen simptom pljučne embolije je akutna dispneja ali njeno znatno, nenadno povečanje stanja, povezanih s tahipnejo. Kratka sapa je mešana, plitvo dihanje, s pogostostjo 30 na minuto ali več, pogosto spremlja kašljanje in hemoptiza.

Bolečina v prsnem košu je pogost, vendar nestalni simptom tromboembolije, običajno plevralne narave. Lahko so povezani tudi s srčnimi vzroki: ishemijo miokarda in povečanim stresom na desni prekati z lokalizacijo za prsnico. Bolečine v epigastriju in desnem hipohondriju se pojavijo v reaktivnem plevridiju z draženjem desne kupole diafragme in v raztezanju jetrne kapsule pri akutni odpovedi desnega prekata.

Položaj ortoponeje za pljučno embolijo ni značilen. Raven zavesti od omamljanja do kome, včasih - izražena tesnoba, vzburjenost. Pri pregledu lahko ugotovimo cianozo (cianoza) razpršene, razširjene narave, ki jo povzroči hipoksemija ali pretežno zgornji ramenski pas, vrat, obraz, kot posledica venskega zastoja. Bleda, vlažna koža je eden od simptomov obstrukcijskega šoka, ki se kaže v spazmu perifernega ležišča.

Pozitiven simptom Kussmaula je otekanje ven v vratu z večjim vdihom, kot tudi s skrbnim pritiskom na območje jeter (Pleschov test). Auskultacija pljuč s pljučno embolijo morda ne bo pokazala sprememb. Razvoj bronhospazma spremlja težko dihanje, suho hripanje. Med plevritisom se sliši šuma trenja v plevri. Opazimo lahko mokre kurje v majhni količini, ki oslabijo dihanje nad območjem izklopljenega pretoka krvi.

Med akuskultacijo srca, akcentom in deljenjem II tona nad LA, se sliši ritem galopiranja, aritmija srčnega utripa (ES, AF). Pri palpaciji trebuha v desnem hipohondriju se določi povečana, boleča jetra. Merjenje krvnega tlaka lahko zazna hipotenzijo različne stopnje.

Diagnoza pljučne embolije

Laboratorijske metode: od 90. let, če obstaja sum na tromboembolijo, se ugotovi prisotnost D-dimera v krvi pacienta. D-dimer je fragment fibrinogena, ki se pojavi v krvi med uničevanjem krvnega strdka. V njegovi odsotnosti je diagnoza tromboembolije izključena. Detekcija D-dimera je lahko pokazatelj tako tromboze, vključno z drugimi lokalizacijami, kot tudi drugih vzrokov. Tako se odkrivanje D-dimerjev fibrinogena uporablja za izključitev tromboembolije, vendar ne za potrditev diagnoze. Pomembno je upoštevati dejavnike, ki vplivajo na pojav lažno negativnih in lažno pozitivnih reakcij.

Pri analizi EKG-ja s pljučno embolijo se lahko odkrijejo naslednji simptomi: MacGean-Whiteov sindrom SIQIIITIII, kršitev prevodnosti v sistemu desne noge Guissovega snopa (najpogosteje NBPNPG), premik prehodnega območja v desno z negativnim TV1-v4, P- "pulmonale", zmanjšanje ST v I in aVL, različne srčne aritmije, pogosteje v obliki utripov. Z veliko obremenitvijo trebušne slinavke - ventrikularna fibrilacija.

Pri diagnozi tromboembolije pljučne arterije se uporabljajo: radiografija pljuč, CT pregled pljuč, prezračevanje in perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija, ECHO-KG, ultrazvok žil spodnjih okončin.

Kardiolog - mesto o boleznih srca in krvnih žil

Srčni kirurg Online

Tromboembolija pljučne arterije (PE)

Resnična incidenca pljučne embolije ni znana. Zaradi izbrisane klinične slike je diagnoza PE ena najtežjih v sodobni medicini. Veliko bolnikov umre zaradi napačne diagnoze. Nezdravljena smrtnost v pljučni emboliji je približno 30%, ob ustreznem zdravljenju pa 2-8%.

Patogeneza in klinična slika

Klinične manifestacije so odvisne od stopnje obstrukcije pljučne žilne postelje. Pri masivni pljučni emboliji se povečata pljučna žilna upornost in pritisk v desnem prekatu. Visok tlak v desnem prekatu bo mešanico medceličnega septuma na levi. Zmanjšanje polnitve levega prekata, skupaj z zmanjšanjem njegovega volumna (zaradi mešanja med ventrikularnim septumom), vodi do padca srčnega volumna in zmanjšanja koronarnega pretoka krvi. Zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka in povečanje dela desnega prekata, povečanje napetosti v steni in potreba po miokardiju za kisik privedejo do ishemije miokarda desnega prekata.

Pljučna embolija se lahko kaže v enem od naslednjih sindromov:

Akutno pljučno srce se razvije z masivno pljučno embolijo in ga pogosto spremlja šok. Značilen je oster pojav kratkovidnosti, cianoze in šoka. Za pljučni infarkt sta značilna plevralna bolečina, težko dihanje, hemoptiza in plevralno trenje. Večina bolnikov se pritožuje le zaradi splošne slabosti in zasoplosti. Nesrečnost je značilna samo za masivno pljučno embolijo.

Diagnostika

D-dimeri

To je občutljiv test z visoko napovedno vrednostjo negativnega rezultata. Normalna raven D-dimerjev z nizko klinično verjetnostjo pljučne embolije vam omogoča, da to diagnozo izključite z verjetnostjo 99%. Visoka raven D-dimerjev pa ne omogoča potrditve diagnoze pljučne embolije.

Troponini

Troponini srca I in T se lahko povečajo s pljučno embolijo tudi v odsotnosti CHD. Točni vzroki so neznani, vendar se domneva, da je to posledica raztezanja miokarda desnega prekata. V eni študiji je bila najvišja raven srčnega troponina v serumu opažena v prvih 4 urah po prvih kliničnih manifestacijah PE. Pri bolnikih z visokimi koncentracijami troponina je opaziti disfunkcijo desnega prekata. Zvišano raven troponina spremlja znatno povečanje bolnišnične umrljivosti: 44% v primerjavi s 3% pri bolnikih brez povečanja troponina.

Napovedna vrednost negativnega rezultata za bolnišnične zaplete je 92%, tj. Normalna raven troponina kaže na ugodno napoved. Morda bi moralo povečanje srčnega troponina v kombinaciji z disfunkcijo desnega prekata služiti kot indikacija za trombolizo, vendar so tu potrebne nadaljnje študije.

Natriuretski peptid možganov

Brain natriuretski peptid se uporablja pri diagnozi srčnega popuščanja. V zadnjem času se je pokazalo, da določanje njegove ravni v pljučni emboliji omogoča oceno napovedi za naslednje 3 mesece. Kot pri troponinu je napovedna vrednost negativnega rezultata veliko višja od pozitivne.

Plini arterijske krvi

V študiji PIOPED pri četrtini bolnikov s pljučno embolijo brez ozadja kardiovaskularne in pljučne patologije zdravila RaO2, presegla 80 mm Hg. Čl. Zato je normalno2 ne omogoča izključitve PE. Kljub temu je normalno2, v šoku pravi, da vzrok šoka najverjetneje ni PEHT.

Rentgenska slika prsnega koša

Spremembe na radiografiji so na voljo pri večini bolnikov s pljučno embolijo, vendar ponavadi niso specifične. Gre za plevralni izliv, atelektazo in zatemnitev. Takšni klasični znaki, kot so lokalno osiromašenje vaskularnega vzorca (Westermarkov simptom), klinasto zatemnitev (Hamptonov simptom) in lom plovila so redki.

Najbolj specifičen simptom je S-sindromI—QIII- TIII - se zgodi redko. Opažene so nespecifične spremembe v segmentu ST in T valu, poleg tega pa so pogosto opaženi sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija in blokada desnega svežnja His. Pri EKG bolnikih s pljučno embolijo, dilatacijo desnega prekata in tricuspidne insuficience je več kot 75% primerov pokazalo tri ali več od naslednjih simptomov:

  • popolna ali nepopolna blokada desnega svežnja
  • S zobje v vodilih I in AVL
  • zamik prehodne cone vV5
  • Q zobje v vodilih III, aVF, vendar ne v svincu II
  • upogibanje električne osi v desno za več kot +90 "ali nedoločen položaj električne osi
  • nizka amplituda zob pri vodilih
  • negativni T zobje v vodnikih III, aVF ali V1-4

Ehokardiografija

Možno je odkriti dilatacijo in zmanjšanje kontraktilnosti desnega prekata, tricuspidne regurgitacije, sploščenega interventrikularnega septuma in njegovega paradoksalnega gibanja, diastolične disfunkcije levega prekata (zaradi premestitve interventrikularnega septuma), pljučne hipertenzije in hipertrofije desnega prekata. Včasih lahko vidite krvne strdke.

Pri masivni pljučni emboliji je možna huda hipokinezija proste stene desnega prekata, vendar ostane kontraktilnost njenega vrha. To se imenuje McConnelov simptom; njegova specifičnost je 94%, napovedna vrednost negativnega rezultata za disfunkcijo desnega prekata pa je 96%. V izrednih razmerah se včasih izvede transezofagealna ehokardiografija. Omogoča vam, da vidite krvne strdke v proksimalnih pljučnih arterijah. EchoCG daje dragocene informacije v šoku, saj, če je posledica pljučne embolije, je običajno označena desnokrilna disfunkcija. V eni študiji je bilo dokazano, da je pri obstrukciji 30% ali več pljučne žilne postelje (glede na scintigrafijo) disfunkcija desnega prekata vidna pri 92% bolnikov. Ker je terapevtska taktika lahko odvisna od resnosti disfunkcije desnega prekata, se echoCG nujno izvaja s kliničnimi znaki odpovedi desnega prekata in z zmanjšanjem pljučne perfuzije za več kot tretjino.

Prezračevanje in perfuzijska scintigrafija

Rezultati normalne scintigrafije skoraj izključujejo pljučno embolijo, medtem ko velika verjetnost pljučne embolije zaradi scintigrafije in kliničnih podatkov omogoča to diagnozo z zaupanjem. Glede na študijo PIOPED so pri približno 70% bolnikov rezultati scintigrafije pokazali zmerno ali nizko verjetnost pljučne embolije. Opozoriti je treba, da je v študiji PIOPED pri bolnikih z nizko verjetnostjo pljučne embolije glede na scintigrafijo in visoko ter povprečno klinično verjetnost diagnozo pljučne embolije potrdila angiopulmonografija v 40 oziroma 15% primerov. Zato so pri teh bolnikih prikazane dodatne študije, ki izključujejo pljučno embolijo.

CT s kontrastom

Kontrastni CT je najbolj informativen za pljučno embolijo velikih vej. Krvni strdek se odkrije kot intravaskularna okvara akumulacije. Pri pljučni emboliji majhnih vej pljučne arterije (distalno od segmentne) je vsebnost CT nizka. Pomembna prednost CT je zmožnost diagnosticiranja drugih stanj, ki jih lahko
povzroča simptome, podobne pljučni emboliji, pomanjkljivost pa je uvedba nefrotoksičnih radioaktivnih snovi.

Zaradi izboljšanja računalniških tomografov bo ta metoda kmalu postala najboljša metoda za diagnosticiranje PE.

Angiopulmonografija

Angiopulmonografija ostaja referenčna metoda za diagnozo pljučne embolije. Oba pljuča se pregledata v dveh projekcijah (posteriorna ravna in desna ali leva poševna). Če ima scintigrafija nespecifično perfuzijsko motnjo, se izvede selektivna angiografija interesnih področij, kar zmanjša količino rentgenskega kontrastnega sredstva. Z dovolj izkušnjami je angiopulmonografija varna.

Magnetna resonančna angiografija

Magnetna resonančna angiografija pri pljučni emboliji še vedno ni dobro razumljena. V primerjavi s CT ima pomembno prednost, da ne zahteva vnos radioaktivnih sredstev.

Pri diagnozi pljučne embolije se uporablja kombinacija različnih raziskovalnih metod. Na primer, možno je izključiti PE z negativnimi rezultati CT in normalno raven D-dimerjev.

Zdravljenje

Heparin in posredni antikoagulanti tvorita osnovo za zdravljenje pljučne embolije. Poleg tega je potrebno vzdrževanje vitalnih funkcij. Varfarin se daje samo po tem, ko APTT doseže terapevtsko območje. Pri hospitaliziranih bolnikih je heparin z nizko molekulsko maso tako učinkovit in varen kot nefrakcioniran. FDA ni še odobrila uporabe heparina z nizko molekulsko maso za ambulantno zdravljenje pljučne embolije. Trajanje zdravljenja je odvisno od stanja hemodinamike, prisotnosti dejavnikov tveganja, komorbidnosti, globoke venske tromboze in drugih dejavnikov. Pri kontraindikacijah proti antikoagulantni terapiji je indicirana implantacija cava filtra.

Tromboliza

Tromboliza izboljša preživetje pri pljučni emboliji, ki jo povzroča šok. Ti podatki so bili pridobljeni v randomizirani študiji, ki je bila prekinjena ob osmem
bolan Štirje so bili v skupini brez trombolize in vsi so umrli, vsi štirje, ki so prejeli trombolizo, pa so preživeli.

FDA je odobrila tri trombolitična sredstva za zdravljenje pljučne embolije: streptokinazo, urokinazo in alteplazo.

Pri asimptomatski pljučni emboliji in odsotnosti ehokardiografskih znakov disfunkcije desnega prekata tveganje za krvavitev odtehta možne koristi trombolize. Med tema dvema skrajnostma ležijo bolniki s stabilno hemodinamiko, vendar z ehokardiografskimi znaki disfunkcije desnega prekata; ali je tromboliza pokazana nanje, ni jasno.

V velikih randomiziranih preskušanjih ni bilo pridobljenih prepričljivih dokazov za trombolizo, toda po nekaterih nes randomiziranih preskušanjih je lahko tromboliza koristna za disfunkcijo desnega prekata. Tromboliza zmanjša pritisk v pljučni arteriji in desnem ventriklu v primerjavi z antikoagulantno terapijo. Toda pred pridobitvijo novih podatkov je treba vprašanje trombolize obravnavati individualno, odvisno od tveganja krvavitve, resnosti hemodinamskih motenj in respiratorne odpovedi.

Embolektomija

Emboliektomija je edina metoda radikalnega zdravljenja pljučne embolije. V randomiziranih preskušanjih niso proučevali embolektomije. Izvede se s šokom, če
tromboliza je kontraindicirana. Poleg tega se preučuje embolektomija katetra s fragmentacijo, erozijo in aspiracijo embolusa.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologija" Moskva, 2008

Pregled pljučne embolije: kaj je, simptomi in zdravljenje

Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna embolija (abdominalna pljučna embolija), kakšni so vzroki za njen razvoj. Kako se ta bolezen manifestira in kako nevarna je, kako jo zdraviti.

Avtor članka: Nivelichuk Taras, vodja oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego, 8 let delovnih izkušenj. Visokošolsko izobraževanje na specialnosti "Medicina".

Pri trombemboliji pljučne arterije tromb zapre arterijo, ki prenaša vensko kri iz srca v pljuča, za obogatitev s kisikom.

Embolija je lahko različna (npr. Plin - ko je posoda blokirana z mehurčkom zraka, bakterijsko - zaprtje lumena posode s strani mikroorganizmov). Običajno lumen pljučne arterije blokira tromb, ki nastane v venah nog, rok, medenice ali srca. S pretokom krvi se ta strdek (embolus) prenese v pljučni krvni obtok in blokira pljučno arterijo ali eno od njenih vej. To moti pretok krvi v pljuča, kar povzroči izmenjavo kisika za ogljikov dioksid.

Če je pljučna trombembolija huda, potem človeško telo prejme malo kisika, kar povzroča klinične simptome bolezni. S kritičnim pomanjkanjem kisika obstaja neposredna nevarnost za človeško življenje.

Problem pljučne embolije prakticirajo zdravniki različnih specialnosti, vključno s kardiologi, kirurgi srca in anesteziologi.

Vzroki pljučne embolije

Patologija se razvije kot posledica globoke venske tromboze (DVT) v nogah. Krvni strdek v teh žilah se lahko odtrga, prenese v pljučno arterijo in blokira. Vzroki tromboze v posodi opisujejo Virhovo triado, ki ji pripada:

  1. Motnje pretoka krvi.
  2. Poškodbe žilne stene.
  3. Povečano strjevanje krvi.

1. Okvarjen pretok krvi

Glavni vzrok za motnje pretoka krvi v venah nog je mobilnost osebe, ki vodi do stagnacije krvi v teh žilah. To ponavadi ni problem: takoj ko se oseba začne premikati, se pretok krvi poveča in krvni strdki se ne oblikujejo. Vendar pa dolgotrajna imobilizacija povzroči znatno poslabšanje krvnega obtoka in razvoj globoke venske tromboze. Do takih situacij pride:

  • po kapi;
  • po operaciji ali poškodbi;
  • z drugimi resnimi boleznimi, ki povzročajo ležeč položaj osebe;
  • med dolgimi leti v letalu, ki potujejo v avtomobilu ali vlaku.

2. Poškodbe žilne stene

Če je stena posode poškodovana, se lahko njen lumen zoži ali blokira, kar vodi do nastanka krvnega strdka. V primeru poškodb - med zlomi kosti, med operacijami se lahko poškodujejo krvne žile. Vnetje (vaskulitis) in nekatera zdravila (na primer zdravila za kemoterapijo za raka) lahko poškodujejo žilno steno.

3. Krepitev strjevanja krvi

Pljučna trombembolija se pogosto razvije pri ljudeh, ki imajo bolezni, pri katerih se krvni strdki lažje kot običajno. Te bolezni vključujejo:

  • Maligne novotvorbe, uporaba kemoterapevtskih zdravil, radioterapija.
  • Srčno popuščanje.
  • Trombofilija je dedna bolezen, pri kateri ima oseba večjo nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov.
  • Antifosfolipidni sindrom je bolezen imunskega sistema, ki povzroča povečanje gostote krvi, kar olajša nastajanje krvnih strdkov.

Drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo

Obstajajo tudi drugi dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo. Zanje spadajo:

  1. Starost nad 60 let.
  2. Prej prenesena tromboza globokih ven.
  3. Prisotnost sorodnika, ki je v preteklosti imel globoko vensko trombozo.
  4. Prekomerna telesna teža ali debelost.
  5. Nosečnost: tveganje za pljučno embolijo se poveča na 6 tednov po porodu.
  6. Kajenje
  7. Uporaba kontracepcijskih tablet ali hormonske terapije.

Značilni simptomi

Tromboembolija pljučne arterije ima naslednje simptome:

  • Bolečina v prsnem košu, ki je običajno akutna in slabša z globokim dihanjem.
  • Kašelj s krvavim izpljunkom (hemoptiza).
  • Kratka sapa - oseba ima lahko težave z dihanjem tudi v mirovanju, med vadbo pa se poslabša dihanje.
  • Povečana telesna temperatura.

Glede na velikost blokirane arterije in količino pljučnega tkiva, v katerem je moten dotok krvi, so lahko vitalni znaki (krvni tlak, srčni utrip, saturacija kisika in stopnja dihanja) normalni ali patološki.

Klasični znaki pljučne embolije so:

  • tahikardija - povečan srčni utrip;
  • tahipneja - povečana hitrost dihanja;
  • zmanjšanje saturacije kisika v krvi, ki vodi do cianoze (razbarvanje kože in sluznice do modre);
  • hipotenzija - padec krvnega tlaka.

Nadaljnji razvoj bolezni:

  1. Telo skuša nadomestiti pomanjkanje kisika s povečanjem srčnega utripa in dihanja.
  2. To lahko povzroči slabost in omotico, saj organi, zlasti možgani, nimajo dovolj kisika za normalno delovanje.
  3. Velik krvni strdek lahko popolnoma blokira pretok krvi v pljučni arteriji, kar vodi do takojšnje smrti osebe.

Ker je večina primerov pljučne embolije posledica žilne tromboze v nogah, morajo zdravniki posebno pozornost posvetiti simptomom te bolezni, ki ji pripadajo:

  • Bolečina, oteklina in povečana občutljivost v enem od spodnjih okončin.
  • Vroča koža in rdečina na mestu tromboze.

Diagnostika

Diagnozo trombembolije ugotavljamo na podlagi bolnikovega obolenja, zdravniškega pregleda in s pomočjo dodatnih preiskovalnih metod. Včasih je težko diagnosticirati pljučni embolus, saj je lahko njegova klinična slika zelo raznolika in podobna drugim boleznim.

Za pojasnitev izvedene diagnoze:

  1. Elektrokardiografija.
  2. Krvni test za D-dimer je snov, katere raven se poveča v prisotnosti tromboze v telesu. Pri normalni ravni D-dimerja pljučna trombembolija ni prisotna.
  3. Določanje ravni kisika in ogljikovega dioksida v krvi.
  4. Radiografija organov prsne votline.
  5. Ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje - uporablja se za preučevanje izmenjave plina in pretoka krvi v pljučih.
  6. Angiografija pljučne arterije je rentgenski pregled pljučnih žil z uporabo kontrastnih sredstev. S tem pregledom lahko ugotovimo pljučne embolije.
  7. Angiografija pljučne arterije z uporabo računalniškega ali magnetnoresonančnega slikanja.
  8. Ultrazvočni pregled žil spodnjih okončin.
  9. Ehokardioskopija je ultrazvok srca.

Metode zdravljenja

Izbor taktike zdravljenja pljučne embolije opravi zdravnik na podlagi prisotnosti ali odsotnosti neposredne nevarnosti za pacientovo življenje.

Pri pljučni emboliji se zdravljenje večinoma izvaja s pomočjo antikoagulantov - zdravil, ki oslabijo strjevanje krvi. Preprečujejo povečanje krvnega strdka, tako da jih telo počasi absorbira. Antikoagulanti tudi zmanjšajo tveganje za nadaljnje krvne strdke.

V hudih primerih je potrebno zdravljenje za odpravo krvnega strdka. To je mogoče storiti s pomočjo trombolitikov (zdravil, ki razgrajujejo krvne strdke) ali operacije.

Antikoagulanti

Antikoagulanti se pogosto imenujejo droge za redčenje krvi, vendar v resnici nimajo sposobnosti za redčenje krvi. Vplivajo na faktorje strjevanja krvi in ​​s tem preprečujejo lažje nastajanje krvnih strdkov.

Glavni antikoagulanti, ki se uporabljajo za pljučno embolijo, so heparin in varfarin.

Heparin se injicira v telo z intravenskimi ali subkutanimi injekcijami. To zdravilo se uporablja predvsem v začetnih fazah zdravljenja pljučne embolije, saj se njegovo delovanje razvija zelo hitro. Heparin lahko povzroči naslednje neželene učinke: t

  • vročina;
  • glavoboli;
  • krvavitev.

Večina bolnikov s pljučno tromboembolijo potrebuje zdravljenje s heparinom vsaj 5 dni. Nato jim je predpisano peroralno dajanje tablet varfarina. Delovanje te droge se razvija počasneje, predpisuje se za dolgotrajno uporabo po ustavitvi vnosa heparina. To zdravilo je priporočljivo, da traja vsaj 3 mesece, čeprav nekateri bolniki potrebujejo daljše zdravljenje.

Ker varfarin deluje na koagulacijo krvi, je treba bolnike skrbno spremljati glede njegovega delovanja z rednim določanjem koagulograma (krvni test za strjevanje krvi). Ti testi se izvajajo ambulantno.

Na začetku zdravljenja z varfarinom bo morda treba opraviti teste 2-3 krat na teden, kar pomaga določiti ustrezen odmerek zdravila. Po tem je pogostost odkrivanja koagulograma približno 1-krat na mesec.

Na učinek varfarina vplivajo različni dejavniki, vključno s prehrano, jemanjem drugih zdravil in delovanjem jeter.

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom - delom krvnega strdka, ki se običajno oblikuje v žilah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

  • Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
  • Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
  • V ZDA se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
  • Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
  • Prevalenca pljučne trombembolije na svetu je 1 primer na 1000 ljudi na leto.
  • 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
  • Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
  • 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
  • S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

  1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornji del (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
  2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. Vrne se v levi atrij skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah neprestano oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko je moten, začne na venski steni rasti tromb. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in se začne prenašati s pretokom krvi.

Pri tromboembolizmu pljučne arterije odrezani del krvnega strdka najprej doseže spodnjo veno cava desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera embolus zamaši arterijo ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

  • stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
  • povečano strjevanje krvi;
  • vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.
Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100-odstotno verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

  • Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  • Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik in srce otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
  • Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
  • Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
  • Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti v zlomih.
  • Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povišanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
  • Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v kri in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.
  • Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  • Ostanite v enoti intenzivne nege.
  • Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
  • Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za vensko stagnacijo ni le bolnikova nepokretnost, temveč tudi motnje srca).
  • Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  • Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri se zvišuje raven eritrocitov in trombocitov.
  • Jemanje določenih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, na primer peroralnih kontraceptivov, nekaterih hormonskih zdravil.
  • Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  • Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
  • Maligni tumorji. Z različnimi oblikami raka povečuje strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.
  • Dehidracija pri različnih boleznih.
  • Sprejem velikega števila diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
  • Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.
  • Endovaskularne operacije se izvajajo brez zarez, običajno za ta namen vstavimo poseben kateter skozi žleb, ki poškoduje njeno steno.
  • Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
  • Kisično stradanje.
  • Virusne okužbe.
  • Bakterijske okužbe.
  • Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi nastanka ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Verjetnost hudih zapletov je velika. Večja žila, pokrita z embolusom, bolj izražajo te motnje.

Ko je pljučna embolija motena dotok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisik stradanje. Refleksivno poveča frekvenco in globino dihanja, se zoži lumnov bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti le kratka sapa in, če embolus vstopi v majhno žilo, hude bolečine v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

  • kratka sapa;
  • bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
  • kašelj, pri katerem izpljunost lahko izkrvavi iz krvi (če pride do krvavitve v pljuča);
  • znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
  • pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
  • hladno lepljivo znojenje;
  • bledica, siv ton kože;
  • povišanje telesne temperature na 38 ° C;
  • izguba zavesti;
  • modrina kože.
V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

  • zastoj srca in nenadna smrt;
  • pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
  • plevritis (vnetje pleure - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
  • ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, obenem pa je tveganje za smrt bolnika tudi visoko.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred pregledom?

Trombembolizem običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri številnih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (PE) - okluzija pljučne arterije ali njenih vej s trombotičnimi masami, ki vodi do življenjsko nevarnih motenj pljučne in sistemske hemodinamike. Klasični znaki pljučne embolije so bolečina v prsih, zadušitev, cianoza obraza in vratu, kolaps, tahikardija. Da bi potrdili diagnozo pljučne embolije in diferencialne diagnoze z drugimi podobnimi simptomi, izvajamo EKG, pulmonalno rentgensko slikanje, echoCG, pljučno scintigrafijo in angiopulmonografijo. Zdravljenje pljučne embolije vključuje trombolitično in infuzijsko terapijo, vdihavanje kisika; z neučinkovitostjo - tromboembolektomijo iz pljučne arterije.

Tromboembolija pljučne arterije

Pljučna embolija (PE) - nenadna zamašitev vej ali debla pljučne arterije s krvnim strdkom (embolus), ki nastane v desnem prekatu ali atriju srca, venski črti velikega obtoka in prinesen s krvnim obtokom. Zato pljučna embolija ustavi prekrvavitev pljučnega tkiva. Razvoj pljučne embolije se pojavi pogosto hitro in lahko privede do smrti pacienta.

Pljučna embolija ubije 0,1% svetovnega prebivalstva. Približno 90% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, takrat ni imelo pravilne diagnoze in potrebno zdravljenje ni bilo. Med vzroki smrti prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je PEH na tretjem mestu po IHD in kapi. Pljučna embolija lahko privede do smrti v ne-kardiološki patologiji, ki se pojavi po operacijah, poškodbah, porodu. S pravočasno optimalno obravnavo pljučne embolije je visoka stopnja umrljivosti na 2 - 8%.

Vzroki za pljučno embolijo

Najpogostejši vzroki za pljučno embolijo so:

  • globoka venska tromboza (DVT) noge (70–90% primerov), ki jo pogosto spremlja tromboflebitis. Tromboza se lahko pojavlja hkrati z globokimi in površinskimi žilami noge
  • tromboza spodnje vene cave in njenih pritokov
  • bolezni srca in ožilja, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov in pljučne embolije (koronarna arterijska bolezen, aktivni revmatizem z mitralno stenozo in atrijsko fibrilacijo, hipertenzija, infektivni endokarditis, kardiomiopatija in nereumatski miokarditis)
  • septični generalizirani proces
  • onkološke bolezni (najpogosteje pankreatični, želodčni, pljučni) t
  • trombofilija (povečana intravaskularna tromboza v nasprotju s sistemom regulacije hemostaze)
  • antifosfolipidni sindrom - tvorba protiteles proti fosfolipidom trombocitov, endotelijskih celic in živčnega tkiva (avtoimunske reakcije); se kaže v povečani nagnjenosti k trombozi različnih mest.

Dejavniki tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo so:

  • podaljšano stanje nepokretnosti (počitek v postelji, pogoste in daljše potovanje z letalom, potovanje, pareza okončin), kronična kardiovaskularna in respiratorna odpoved, ki jo spremlja počasnejši pretok krvi in ​​venska kongestija.
  • jemanje velikega števila diuretikov (velika izguba vode vodi do dehidracije, povečane hematokrita in viskoznosti krvi);
  • maligne neoplazme - nekatere vrste hemoblastoze, policitemija vera (visoka vsebnost rdečih krvnih celic in trombocitov vodi v njihovo hiperregregacijo in nastanek krvnih strdkov);
  • dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (peroralnih kontraceptivov, hormonske nadomestne terapije) povečuje strjevanje krvi;
  • krčne bolezni (pri krčnih žilah spodnjih okončin se ustvarijo razmere za stagnacijo venske krvi in ​​nastajanje krvnih strdkov);
  • presnovne motnje, hemostaza (hiperlipidproteinemija, debelost, sladkorna bolezen, trombofilija);
  • kirurgija in intravaskularni invazivni postopki (npr. centralni kateter v veliki veni);
  • arterijska hipertenzija, kongestivno srčno popuščanje, kapi, srčni napadi;
  • poškodbe hrbtenjače, zlomi velikih kosti;
  • kemoterapija;
  • nosečnost, porod, poporodno obdobje;
  • kajenje, starost itd.

TELA klasifikacija

Glede na lokalizacijo tromboemboličnega procesa se razlikujejo naslednje možnosti za pljučno embolijo:

  • (tromb je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije)
  • embolijo segmentnih ali lobarnih vej pljučne arterije
  • embolijo majhnih vej pljučne arterije (običajno dvostranske)

Glede na obseg odklopljenega arterijskega pretoka krvi med pljučno embolijo se razlikujejo oblike:

  • majhna (prizadeta so manj kot 25% pljučnih žil) - skupaj z zasoplostjo desna prekata deluje normalno
  • submasivna (submaksimalna - obseg prizadetih pljučnih žil s 30 na 50%), pri kateri ima bolnik kratko sapo, normalni krvni tlak, desnokrvni insuficienca ni zelo izrazita
  • masiven (obseg invalidnega pljučnega pretoka krvi več kot 50%) - izguba zavesti, hipotenzija, tahikardija, kardiogeni šok, pljučna hipertenzija, akutna odpoved desnega prekata
  • smrtonosna (obseg pretoka krvi v pljučih je več kot 75%).

Pljučna embolija je lahko huda, zmerna ali blaga.

Klinični potek pljučne embolije je lahko:
  • akutna (fulminantna), ko je trenutna in popolna blokada tromba glavnega debla ali obe glavni veji pljučne arterije. Razviti akutno respiratorno odpoved, zastoj dihanja, kolaps, ventrikularno fibrilacijo. Usodni izid se pojavi v nekaj minutah, pljučni infarkt nima časa za razvoj.
  • akutna, v kateri se hitro poveča obturacija glavnih vej pljučne arterije in dela lobarne ali segmentne. Začne se nenadoma, hitro napreduje in razvijejo se simptomi respiratorne, srčne in možganske insuficience. Traja največ 3 do 5 dni, kar otežuje razvoj pljučnega infarkta.
  • subakutna (podaljšana) s trombozo velikih in srednje velikih vej pljučne arterije in razvoj več pljučnih infarktov. To traja več tednov, počasi napreduje, spremlja pa se povečanje odpovedi dihal in desnega prekata. Ponavljajoča se tromboembolija lahko pojavi pri poslabšanju simptomov, ki pogosto povzročijo smrt.
  • kronična (ponavljajoča se), ki jo spremlja ponavljajoča se tromboza lobarnih, segmentnih vej pljučne arterije. To se kaže v ponavljajočem pljučnem infarktu ali ponavljajoči se plevritiji (pogosto dvostranski) ter postopno povečevanju hipertenzije pljučnega obtoka in razvoju odpovedi desnega prekata. Pogosto se razvija v postoperativnem obdobju, v ozadju že obstoječih onkoloških bolezni, kardiovaskularnih bolezni.

Simptomi pljučne embolije

Simptomatologija pljučne embolije je odvisna od števila in velikosti tromboze pljučnih arterij, stopnje tromboembolije, stopnje zaprtja oskrbe s pljučnim tkivom in začetnega stanja bolnika. Pri pljučni emboliji obstaja širok razpon kliničnih stanj: od skoraj asimptomatskega poteka do nenadne smrti.

Klinične manifestacije PE so nespecifične, lahko jih opazimo pri drugih pljučnih in kardiovaskularnih boleznih, njihova glavna razlika je oster, nenaden pojav v odsotnosti drugih vidnih vzrokov tega stanja (kardiovaskularna insuficienca, miokardni infarkt, pljučnica itd.). Za TELA v klasični različici je značilno več sindromov:

1. Kardiovaskularno:

  • akutna žilna insuficienca. Zmanjša se krvni tlak (kolaps, cirkulatorni šok), tahikardija. Srčni utrip lahko doseže več kot 100 utripov. čez minuto.
  • akutna koronarna insuficienca (pri 15-25% bolnikov). Pojavlja se zaradi nenadne hude bolečine v ozadju prsnice drugačne narave, ki traja od nekaj minut do nekaj ur, atrijska fibrilacija, ekstrasistola.
  • akutno pljučno srce. Zaradi velike ali submasivne pljučne embolije; ki se kaže v tahikardiji, otekanju (pulziranju) vratnih žil, pozitivnem venskem pulzu. Edem pri akutnem pljučnem srcu se ne razvije.
  • akutna cerebrovaskularna insuficienca. Pojavijo se cerebralne ali žariščne motnje, možganska hipoksija in v hudi obliki, možganski edem, možganske krvavitve. To se kaže v omotici, tinitusu, globokem šibkosti, konvulzijah, bruhanju, bradikardiji ali komi. Lahko se pojavi psihomotorna agitacija, hemipareza, polinevitis, simptomi meningealov.
  • akutna respiratorna odpoved se kaže kot kratka sapa (od občutka pomanjkanja zraka do zelo izrazitih pojavov). Število vdihov več kot 30-40 na minuto, cianoza je opaziti, koža je pepelasto siva, bleda.
  • zmerni bronhospastični sindrom spremljajo suhi svinji.
  • pljučni infarkt, infarktna pljučnica se razvije 1 do 3 dni po pljučni emboliji. Prišlo je do težav z dihanjem, kašlja, bolečin v prsnem košu s strani lezije, poslabšanega zaradi dihanja; hemoptiza, vročina. Slišijo se vlažni hrupi s finim mehurčkom. Pri bolnikih s hudo srčno popuščanje so značilni plevralni izlivi.

3. Vročasti sindrom - subfebrilen, febrilna telesna temperatura. Povezan z vnetnimi procesi v pljučih in plevri. Trajanje vročine je od 2 do 12 dni.

4. Abdominalni sindrom je posledica akutnega, bolečega otekanja jeter (v kombinaciji s črevesno parezo, peritonealnim draženjem in kolcanjem). Pojavijo se akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanje, bruhanje.

Imunološki sindrom (pulmonitis, ponavljajoči se plevritis, urtikarijski kožni izpuščaj, eozinofilija, pojav krvnih obtočnih kompleksov) se razvije po 2-3 tednih bolezni.

Zapleti pljučne embolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. Ko se sproži kompenzacijski mehanizem, bolnik ne umre takoj, če pa se ne zdravi, sekundarne hemodinamične motnje zelo hitro napredujejo. Kardiovaskularne bolezni, ki so prisotne v pacientu, bistveno zmanjšajo kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnega sistema in poslabšajo prognozo.

Diagnoza pljučne embolije

Pri diagnozi pljučne embolije je glavna naloga določiti lokacijo krvnih strdkov v pljučnih žilah, oceniti stopnjo poškodbe in resnost hemodinamskih motenj, ugotoviti vir tromboembolije, da bi preprečili ponovitev.

Kompleksnost diagnoze pljučne embolije določa potrebo, da se takšni bolniki najdejo v posebej opremljenih vaskularnih oddelkih in imajo najširše možnosti za posebne raziskave in zdravljenje. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo imajo naslednje teste:

  • skrbno jemanje anamneze, ocena dejavnikov tveganja za DVT / PE in klinični simptomi
  • splošne in biokemijske analize krvi, urina, plinske analize krvi, koagulograma in plazemskega D-dimera (metoda za diagnosticiranje krvnih strdkov)
  • EKG v dinamiki (izključitev miokardnega infarkta, perikarditis, srčno popuščanje)
  • Rentgenska slika pljuč (izključitev pnevmotoraksa, primarne pljučnice, tumorjev, zlomov rebra, plevritisa)
  • Ehokardiografija (za odkrivanje povečanega pritiska v pljučni arteriji, preobremenitve desnega srca, krvnih strdkov v srčnih votlinah)
  • pljučna scintigrafija (oslabljena perfuzija krvi skozi pljučno tkivo kaže na zmanjšanje ali odsotnost pretoka krvi zaradi pljučne embolije)
  • angiopulmonografija (za natančno določanje lokacije in velikosti krvnega strdka)
  • Žile USDG spodnjih okončin, kontrastna venografija (za identifikacijo vira tromboembolije)

Zdravljenje pljučne embolije

Bolniki s pljučno embolijo so nameščeni v enoti za intenzivno nego. V nujnem primeru se bolnik v celoti oživi. Nadaljnje zdravljenje pljučne embolije je namenjeno normalizaciji pljučnega obtoka, preprečevanju kronične pljučne hipertenzije.

Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je potrebno upoštevati strogost počitka. Za vzdrževanje kisika se vdihuje kisik. Masivna infuzijska terapija se izvaja za zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​vzdrževanje krvnega tlaka.

V zgodnjem obdobju je bila indicirana trombolitična terapija, da bi se krvni strdek čim prej raztopil in obnovil dotok krvi v pljučno arterijo. V prihodnosti se za preprečitev ponovitve pljučne embolije izvaja heparinska terapija. V primerih infarkta-pljučnice je predpisano antibiotično zdravljenje.

V primerih masivne pljučne embolije in neučinkovitosti trombolize, vaskularni kirurgi izvajajo kirurško tromboembolektomijo (odstranitev tromba). Drobljenje tromboembolnega katetra se uporablja kot alternativa embolektomiji. Pri ponavljajoči se pljučni emboliji se izvaja poseben filter v vejah pljučne arterije, nižja vena cava.

Napoved in preprečevanje pljučne embolije

Z zgodnjim zagotavljanjem celotnega obsega oskrbe bolnikov je napoved za življenje ugodna. Z izrazitimi srčno-žilnimi in dihalnimi motnjami na ozadju obsežne pljučne embolije umrljivost presega 30%. Polovica ponovitev pljučne embolije se razvije pri bolnikih, ki niso prejemali antikoagulantov. Pravočasna, pravilno izvedena antikoagulantna terapija zmanjša tveganje za pljučno embolijo za polovico.

Da bi preprečili tromboembolijo, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tromboflebitisa, je potrebno imenovati posredne antikoagulante za bolnike v ogroženih skupinah.