Kaj je primarna tuberkuloza?

Tuberkuloza ni le zelo pogosta bolezen, ampak tudi zelo raznolika. V medicini je kar nekaj njenih sort, ki se med seboj razlikujejo v obliki prizadetega organa, narave toka, vrste in območja lezije ter oblike. V tem članku bomo razpravljali o prvi obliki tuberkuloze - primarni obliki.

Kaj je primarna tuberkuloza?

Primarna pljučna tuberkuloza je primarna okužba urada (Mycobacterium tuberculosis) absolutno zdrave osebe s poškodbo pljučnega tkiva. Najpogosteje (v 70% primerov) so otroci in ljudje, mlajši od trideset let prvič okuženi s tuberkulozo zaradi nizke imunosti, pljučnih bolezni, slabe prehrane in neustreznih življenjskih pogojev, kajenja, življenja na območjih z visoko epidemiološko razširjenostjo in prisotnosti bolne osebe v družini..

Povzročitelj

Primarno tuberkulozo ali katerokoli drugo vrsto povzročajo mikobakterije - posebni mikroorganizmi, ki štejejo več kot sedemdeset vrst. Hkrati le nekaj izmed njih povzroča tuberkulozo, od teh nekaj pa so le tri vrste nevarne za ljudi:

  1. M. africanum - prizadene ljudi in živali, ki so pogosti v Afriki.
  2. Skupina M. bovis, povzroča bolezen predvsem pri govedu, vendar je zelo nevarna za ljudi.
  3. M. tuberculosis - Kochova palica, ki vpliva na osebo.

Preostale različne mikobakterije niso nevarne za ljudi ali lahko povzročijo druge bolezni, na primer mikoze v imunsko pomanjkljivih stanjih ali gobavost, imenovane tudi gobavost. Posebnost vseh mikobakterij je izredno tesen genetski odnos z glivami, ki je tako blizu, da se znanstveniki že dolgo sprašujejo, komu jih je treba pripisati: glivice ali bakterije? Da ne bi zamenjali povzročitelja tuberkuloze z drugimi vrstami mikobakterij, se imenujejo MBT - mycobacterium tuberculosis.

  1. Sposobnost preživetja v najbolj neugodnih okoljih, vključno s klorom (do pet ur) zaradi posebne lupine, ki se stisne in postane neprepustna.
  2. Odpornost na kislino.
  3. Odpornost na zdravila. Protimikotični antibiotiki delujejo v pisarni šele v trenutku delitve, in do trenutka razmnoževanja so bacili neranljivi.
  4. Sposobnost navajanja na droge, ki jih prenašajo skupaj z DNK naslednjim generacijam bacilov.
  5. Precej počasna reprodukcija: le ena delitev na dan, kar povzroči dolgo inkubacijsko obdobje porabe.
  6. Sposobnost povzročanja alergijske reakcije z zakasnjenim tipom zaradi beljakovin v sestavi lupine.
  7. Zelo dolga življenjska doba: do sedem let brez neposredne sončne svetlobe, pri temperaturi 18-20 stopinj, nizki vlažnosti in pomanjkanju medijev.

Kako se lahko okužite?

Primarno tuberkulozo je precej enostavno pobrati, kar ne povzroča le visoka prevalenca MBT v okolju, zlasti v gosto naseljenem mestu, ampak tudi dejstvo, da je od 30 do 90% ljudi, odvisno od posamezne regije, prvotno nosilci latentne okužbe.

Latentna okužba - prisotnost v krvi spanega MBT, ki ne povzroča škode in se ne prenaša na druge ljudi, dokler okužena oseba ne izgubi imunitete ali se, nasprotno, ne poveča do te mere, da jih lahko trajno uniči.

Distributerji večine oblik patogenih bakterij so ljudje sami, saj je 99% okužb od osebe do osebe na naslednje načine:

  1. Kapljice v zraku ali prah v zraku, ko se bacili vdihavajo s pacientovim izpljunkom, ki se izloča s kašljanjem, dihanjem in pogovorom, bodisi neposredno bodisi jih vdihne skupaj s prahom, v katerega se spremeni osušen sputum.
  2. Pokličite gospodinjstvo - ko komunicirate ali živite z bolnikom, ko uporabljate skupne gospodinjske predmete, oblačila, sobe, knjige itd.
  3. Hematogeni - skozi kri.
  4. Prehrana - od matere do otroka med nosečnostjo ali porodom.
  5. Pri tesnem fizičnem stiku: prijazni poljubi, spolna intimnost itd.
  6. Če se ne ravnajo po higienskih pravilih: ne umijte roke med jedjo, jedite zunaj, uporabljate skupne pripomočke ali izdelke splošne rabe.

Pri živalih lahko primarno tuberkulozo dobimo najpogosteje pri bolnih živalih s preveč tesnim stikom ali s surovimi mlečnimi izdelki. Tudi teoretično je okužba možna na hematogeni način z občasnim rezanjem med rezanjem mesa.

Obrazci

Oblike primarne tuberkuloze se med seboj razlikujejo glede na naravo poteka bolezni. Tudi z majhnim območjem neposrednega vnetja lahko primarna tuberkuloza drugače vpliva na druge notranje organe in sisteme, kar povzroča veliko škodo telesu:

  • tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;
  • tuberkularna zastrupitev;
  • primarni kompleks tuberkuloze.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk se kaže kot poškodba bezgavk, ki se nahajajo v prsih, začenši s pljučnico in se širijo skozi limfni sistem. Za to obliko je značilno najmanj poškodbe pljučnega tkiva, ki rahlo olajša preprečevanje zapletov, vendar je značilno negativne spremembe v limfoidnem tkivu zaradi nastajanja tuberkuloznih granulacij.

Tuberkulozna zastrupitev

Tuberkularna zastrupitev je zgodnja klinična manifestacija okužbe z minimalno poškodbo pljučnega tkiva. Če se usedemo v telo, začnejo MBT tvoriti veliko količino toksinov, kar povzroča zapoznelo alergijsko reakcijo (kot značilne beljakovine ovojnice MBT) in zastrupitev. Toksične komponente, ki jih izloča MBT, povzročajo razvoj bakterijemije (okužba krvi pri vstopu bacilov v krvni obtok) in toksemijo (zastrupitev). Dražijo tudi tkiva, jih naredijo bolj ranljive in povzročijo ne samo alergijo, ampak prispevajo tudi k nagnjenosti kožnih alergijskih reakcij na druge snovi. Kljub resnosti simptomov in resnosti simptomov ta oblika uživanja ne pušča nobenih zapletov.

Primarni kompleks tuberkuloze

Primarni kompleks tuberkuloze - patološko stanje, ki je najbolj nevarna oblika primarne okužbe. Pri tem tipu je precej huda poškodba pljučnega področja s hiperplazijo limfoidnega tkiva (proliferacija limfocitov v bezgavkah, ki lahko v naprednem primeru postanejo maligna), pa tudi vnetje limfnih žil.

Kronična primarna tuberkuloza

Prehod tuberkuloze v kronično obliko med začetno okužbo.

Simptomi

Tuberkuloza je načeloma bolezen z zelo nevidnimi simptomi, zato je zelo težko opaziti primarno tuberkulozo v zgodnjih fazah. Prvi znaki okužbe so naslednji:

  • slabost, izguba moči, utrujenost, apatija, morda slabo razpoloženje ali splošno slabo počutje;
  • zmanjšana imunost;
  • izguba apetita;
  • izguba teže;
  • bledica
  • krogi pod očmi so možni;
  • razvojni zaostanek pri otrocih;
  • duševno nazadovanje;
  • periodično povišanje temperature ali subfebrilna temperatura.

Z napredovanjem bolezni se lahko pojavijo bolj opazne manifestacije:

  1. Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk: povečanje velikosti najbližjih podkožnih bezgavk, visoka temperatura do 39 stopinj.
  2. Tuberkulozna zastrupitev: nevrološke manifestacije v obliki razdražljivosti, občutljivosti, glavobolov, motenj spanja itd., Povečano znojenje, bledica in včasih marmoriranje kože, bezgavke, bolečine v trebuhu, zaprtje ali driska, slabost. Ker so toksini zelo alergeni, se razvije eritem nodosum - podkožno vnetje žil ali maščobnega tkiva alergijskega ali granulomatoznega tipa, z visokim dvigom temperature in nastajanjem gostih bolečih infiltratov (tjulnjev). Prav tako poveča nagnjenost k alergijskim reakcijam.
  3. PTK: lezija pljučnega področja ni poudarjena le na rentgenskih posnetkih, temveč se kaže tudi v obliki težav z dihanjem, razvijajo se tudi limfangitis in bezgavke, ki se nahajajo v območju prizadetih pljuč. Lahko se pojavi kazeozna nekroza in kazeozne spremembe v bezgavkah s kalcifikacijo okrevalnih mest na mestu vnetja, vključno z bezgavkami. Ob pregledu ima bolnik povečanje aksilarnih in vratnih bezgavk, zaostanek pri delu polovice pljuč, majhno vlažno fino piskanje med dihanjem.

Zapleti

  1. Zapleti primarne tuberkuloze so predstavljeni predvsem zaradi poškodb limfnih žil in bezgavk.
  2. Amiloidoza se pogosto razvije - neuspeh presnove beljakovin s hkratnim slabljenjem imunskega sistema, ki lahko povzroči motnje vseh organov in celo smrt.
  3. Motnje živčnega sistema, ki se kažejo na različne načine, od preprostih sprememb razpoloženja do razvoja srčnega popuščanja itd.
  4. Razvoj ledvične odpovedi ali ledvične tuberkuloze.
  5. Pri primarnem tuberkuloznem kompleksu je mogoče opaziti brazgotinjenje pljučnega tkiva ali nastanek patoloških votlin v njem zaradi uničenja sten alveolov. Brazgotinjenje je posledica dejstva, da telo nadomešča odmrle celice pljučnega tkiva z veznim tkivom, prav tako pa povzame središče vnetja, ki ga prekrije z vlaknastim tkivom, ki mu sledi kalcifikacija. Ta proces vodi v razvoj pljučne insuficience zaradi izgube elastičnosti telesa in včasih zahteva kirurški poseg.
  6. Nastajanje kalcificiranih brazgotin je možno tudi v bezgavkah, zaradi česar začnejo slabo delovati.

Diagnostika

Diagnozo primarne okužbe izvajamo z uporabo znanih preventivnih ukrepov v obliki tuberkulinskih vzorcev Mantoux in Diaskintest, ki jih odlikuje natančnost in občutljivost:

  1. Mantu se odziva na prisotnost mikobakterij, ne glede na njihovo patogenost, ki omogoča identifikacijo ne le bolezni, temveč tudi povečano tveganje obolevnosti, ki lahko pomaga preprečiti bolezen še pred samim okužbo, vendar pogosto povzroči veliko lažno pozitivnih rezultatov pri zdravih ljudeh.
  2. Nasprotno, Diaskintest bo pokazal le pravo bolezen - okužbo z aktivno obliko patogenega MBT v najzgodnejših obdobjih. Vendar pa lahko povzroči lažno negativen rezultat zaradi šibkega imunskega sistema, poslabšanja kroničnih bolezni ali prisotnosti drugih okužb. Da bi dobili najbolj jasno sliko, se te metode uporabljajo hkrati.

Osebe, ki so kontraindicirane za izvajanje tuberkulinskih testov, lahko opravijo profilaktično diagnostiko s pomočjo krvnih preiskav, ki so sestavljene iz 4 vrst in se med seboj razlikujejo po kompleksnosti in natančnosti rezultata. Pri odraslih je diagnoza primarne tuberkuloze določena s fluorografijo. Kaj je neučinkovito. Ker bolezen razkriva le po poškodbi pljučnega tkiva.

Med zdravljenjem tuberkuloze se za spremljanje narave njegovega poteka uporabljajo naslednje diagnostične metode: t

  • popolna krvna slika;
  • tomografija, fluorografija ali rentgenski žarki;
  • pregled sputuma;
  • urin

Okrevanje po bolezni

Okrevanje po tuberkulozi je precej dolg proces in traja dlje kot zdravljenje, ki v najboljšem primeru traja od šest mesecev do enega leta. V tem času se bolnik zdravi v zdravilišču, obnovi imuniteto in učinke izčrpanosti zaradi bolezni. Morda boste potrebovali tudi operacijo za odpravo različnih negativnih učinkov, kot so brazgotinjenje, in vrnitev elastičnosti z enostavnimi sredstvi za fizioterapijo. Poleg pljučnih učinkov je včasih potrebno zdraviti okvaro različnih notranjih organov in obnoviti živčni sistem. Za okrevanje po tuberkulozi je priporočljivo uporabljati ne le fizioterapijo in zdravljenje z zdravili, temveč tudi različne metode tradicionalne medicine, ki so primerne za ta namen.

Poraba je bolezen, ki jo je lažje preprečiti kot zdraviti.

Kljub temu, da je ta okužba v okolju zelo pogosta, je večina ljudi še vedno zdravih, čeprav so nosilci latentne oblike. To je posledica dejstva, da imajo dokaj dobro razvito imuniteto, ki preprečuje razvoj bolezni. Zato je najboljša preventiva na prvem mestu krepitev imunitete, dobre prehrane in življenja v normalnih razmerah, in drugič - spoštovanje pravil osnovne higiene, pomanjkanje komunikacije z okuženimi, uživanje samo dokazane hrane, zlasti mleka (vseh vrst, vključno z maslom in skuto).

Da ne bi zamudili trenutka okužbe, skrajšali čas zdravljenja in preprečili razvoj zapletov, ne smete zanemariti preventivne diagnostike, ki se izvajajo vsakih šest mesecev in ne vzamejo veliko časa, vendar vam omogočajo, da bistveno prihranite vaše zdravje, obdržite svoj običajen način življenja in shranite svoje najdražje okužbe.

Primarna tuberkuloza

I. PATOGENEZA

V prejšnjih pogovorih smo že uporabili izraz "primarna tuberkuloza" in opredelili ta pogoj. Zdaj se bomo bolj osredotočili na to.

Razlikujemo primarno in na novo diagnosticirano tuberkulozo. Primarno tuberkulozo vplivajo ljudje, ki prej niso bili okuženi z M. tuberculosis, vendar nikakor vsi ljudje, ki so bili v stiku z delilnikom Bacillus, vendar le 7-10% njih. Spomnimo se, da je v primeru tuberkuloze pogosto teza resnična: okužba ni bolezen. Izraz primarni označuje njegovo patogenezo, to je pojav bolezni med primarno okužbo in zato v odsotnosti specifične imunosti. Izraz, odkrit na novo, kaže le na to, da osebi ni bila diagnosticirana tuberkuloza, da ni bil registriran pri TB. Novo diagnosticirana tuberkuloza je lahko primarna in sekundarna. Pri novo diagnosticiranih bolnikih je primarna tuberkuloza približno 1% primerov.

Penetracija Mycobacterium tuberculosis v človeško telo povzroča verigo dogodkov, določeno s časom.

• Začetni vstop tuberkuloznega patogena v pljuča ali drug organ nekdanjega okuženega organizma povzroči akutno nespecifično vnetno reakcijo, ki je redko klinično priznana, saj so simptomi redki ali pa sploh ni kliničnih manifestacij. Makrofagi absorbirajo mikobakterije in jih prenesejo v regionalne bezgavke. Med primarno lokalno okužbo v prvem tednu 50% makrofagov vsebuje Mycobacterium tuberculosis, ko se ponovno okuži (če je prisotna imunost), večina bakterij hitro propada, Mycobacterium tuberculosis vsebuje le 3% makrofagov. Kot neobvezni intracelularni parazit se glavni del M. tuberculosis nahaja v fagosomu makrofagov. Fagocitoza je nepopolna, ker lahko mikobakterija proizvede encim, ki zavira fagosomsko fuzijo z lizosomi. Če se širjenje patogena ne ustavi na ravni bezgavk, mikobakterije skozi prsni kanal vstopijo v kri in se razširijo po vsem telesu. V večini primerov se kolonizacijska mesta M. tuberculosis, kot tudi poškodbe pljuč na mestu primarne lezije, samostojno organizirajo, vendar ostajajo potencialni vir pozne reaktivacije tuberkuloze v celotnem življenju pacienta. Razširjanje lahko privede do miliarne tuberkuloze ali tuberkuloznega meningitisa z velikim tveganjem za hude bolezni in smrt, zlasti pri novorojenčkih in majhnih otrocih.

• Za 2-8 tednov. po primarni okužbi, medtem ko se mikobakterije še naprej razmnožujejo v makrofagih, se v človeškem telesu razvije TTH-posredovana DTH. Imunsko kompetentni limfociti vstopajo v cono penetracije patogena, kjer izločajo kemotaktične dejavnike, kot so interlevkini in limfokini. V odgovor monociti migrirajo tu in se pretvorijo v makrofage, nato pa v histiocitne celice (makrofagi in situ), ki so kasneje organizirani v granulome. Mikobakterije lahko vztrajajo v makrofagih več let, kljub povečani sintezi lizocima s temi celicami, vendar je nadaljnje razmnoževanje in porazdelitev primarne okužbe omejena na fagocitozo.

• Poznejše celjenje primarnega napada je pogosto spremljano s kalcifikacijo, vizualizirano na rentgenskih posnetkih prsnega koša. Kombinacija kalcifikacije v pljučih s kalcinirano bezgavko v korenu pljuč se imenuje Gonov kompleks (Ghon).

V Združenih državah Amerike 90-95% populacije z dobro imuniteto vidi popolno celjenje primarnega tuberkuloznega vpliva brez naknadnih pojavov tuberkuloze. V državah, kjer je okužba masivnejša, je prehrana nepopolna ali obstajajo drugi škodljivi dejavniki, v 5–10% okuženih pa je opaziti nepopolno zdravljenje primarnega vpliva. Podhranjenost in komorbiditete negativno vplivajo na celjenje in predstavljajo nevarnost reaktivacije sprememb, ki ostanejo na mestu primarne tuberkulozne lezije.

Oblikovanje primarnih oblik tuberkuloze je kot vihar v nevihtnem morju. Navzven je vse v redu, otrok je še vedno veselo in navzven zdrav, vendar je na vrsti tuberkulinski test že zvenel začetni strel za razvoj bolezni.

• Če v 4-8 tednih. Usposobljeni klon T-limfocitov se oblikuje v telesu majhne osebe, strašna bolezen se ne razvije, ampak bo umrla v obliki dinamičnega ravnovesja, ki se imenuje nesterilna celična imunost. Nastali mehanizem se bo upočasnil in nato ozdravil škodo, ki se je pojavila na mestu vstopa patogena in bezgavk. Če se proces ponovno aktivira, se bo bolezen razvila v prisotnosti imunosti, kar pomeni, da bo patogeneza postala sekundarna. Namen kemoprofilakse je lahko v obdobju infekcije odločilen za tako uspešen izid. Izoniazid bo zmanjšal populacijo mikobakterij v telesu, tisti, ki ostanejo po končani fagocitozi, bodo služili kot informacijska matrica za usposabljanje T-celic.

• Če se zgodi, da je populacija M. tuberculosis v telesu velika (okužba je bila masivna in ponavljajoča se), nepopolni mehanizmi imunogeneze otroka ne bodo mogli obvladati ustvarjanja posebne zaščite. Mikobakterije proizvajajo humoralne faktorje, ki zavirajo fuzijo lizosomov s fagosomi v makrofagih, to je dokončanje fagocitoze, brez katere ni mogoče predstaviti genetske informacije o patogenu za imunokompetentne celice. Mikobakterije proizvajajo toksine, ki motijo ​​presnovne procese v telesu otrok in vodijo do vegetativnih premikov. Nato bolezen napreduje, primarni prizadet in bezgavke se lahko povečajo, pri čemer se v procesu vključijo nova tkiva ali sosednji organi. Progresivna primarna tuberkuloza je najbolj značilna za novorojenčke in ljudi, okužene s HIV-1. Prizadete bezgavke lahko povzročijo nadaljnje širjenje okužbe, bakterijemijo, razširjanje in celo generalizacijo procesa.

Torej se primarna tuberkuloza pojavlja, ko je M. tuberculosis okužen s predhodno neokuženimi ljudmi in je označen z lezijami bezgavk, limfomatogeno diseminacijo patogena in visoko telesno reaktivnostjo na povzročitelja bolezni.

Sum za prisotnost tuberkuloze pri otroku bi se moral pojaviti v naslednjih primerih, ki jih je opisal F. Miller (1984):

  • 1. Prenehanje telesne mase, postopna izguba teže, apatija za 2-3 mesece; včasih občasno občasno vročino.
  • 2. Nenadno povečanje telesne temperature (temperatura nastajanja), včasih v kombinaciji z eritemom nodosum ali tuberkuloško-alergijsko (flabtenuloza) konjunktivitis. Temperatura nastanka lahko traja do 3 tedne.
  • 3. Prenehanje povečanja telesne teže otroka v kombinaciji s težkim dihanjem, včasih vztrajnim kašljem.
  • 4. Nenadna vročica s plevralnimi bolečinami in izlivom.
  • 5. Nadutje in ascites.
  • 6. Tesne in boleče oblike v trebušni votlini.
  • 7. šepanje in boleče otekanje na področju velikih sklepov.
  • 8. Težave pri upogibanju, togosti in bolečini v hrbtu, njegovi deformaciji in okoliških bolečinah so možne.
  • 9. Neboleče povečanje perifernih bezgavk obkroženo z manjšimi bezgavkami.
  • 10. Vsak absces lokaliziran v perifernih bezgavkah, posebej razvit postopoma.
  • 11. Podkožni abscesi ali razjede na koži, brez očitnega razloga.
  • 12. Nenadna in nerazložljiva sprememba otrokovega razpoloženja in vedenja (na primer pretirana razdražljivost), ki jo spremlja povišanje telesne temperature, včasih slabost in glavobol.
  • 13. Izguba teže in apatija pri starejših otrocih in mladostnikih v kombinaciji s produktivnim kašljem.
  • 14. Dolgotrajno dolgotrajno okrevanje zaradi ošpic, oslovskega kašlja, streptokoknega tonzilitisa ali druge medsebojne okužbe.
  • 15. Znaki volumetričnega intrakranialnega procesa ali difuznega encefalitisa pri otrocih.
  • 16. Brezbolna hematurija ali sterilna purija pri otroku.

Struktura kliničnih oblik tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih v različnih državah je neenakomerna.

V Rusiji je primarna tuberkuloza pri otrocih glavna oblika, pri mladostnikih in mladostnikih je 10–20% primerov, pri odraslih pa je veliko manj pogosta.

Struktura otroške tuberkuloze v Indiji na primer otroškega oddelka Medicinske šole Rotak leta 1996 je bila naslednja: tuberkulozni meningitis - 52,04%, pljučna tuberkuloza - 26,53%, diseminirana tuberkuloza - 7,04%, gastrointestinalna tuberkuloza prebavni trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulozni limfadenitis - 2,04%.

Ta porazdelitev diagnoz jasno odraža učinek množičnega cepljenja BCG, ki pomembno zmanjšuje delež tuberkuloznega meningitisa in vodi v spremembo strukture primarne tuberkuloze. Razlikujejo se naslednje klinične oblike primarne tuberkuloze:

• tuberkularna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih;

• tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;

• primarni tuberkulozni kompleks;

• kronična trenutna primarna tuberkuloza.

Ii. KLINIČNE OBLIKE

Primarna tuberkulozna okužba je pogosteje asimptomatska. Nespecifični pnevmonitis se običajno nahaja v srednjem ali spodnjem delu pljuč. Povečane bezgavke v koreninah pljuč, ki so značilne za primarno tuberkulozo, lahko v otroštvu povzročijo kršitev prehodnosti bronhijev in so njena prva klinična manifestacija.

TUBERKULARNA INTOKSIKACIJA

Tuberkulozna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih s svežo okužbo se odvija kot zgodnja zastrupitev, v kroničnem obdobju pa jo imenujemo kronična zastrupitev. To je klinični sindrom primarne tuberkulozne okužbe, ki jo povzročajo funkcionalne motnje brez lokalnih pojavov tuberkuloze, ki se odkrijejo z rentgenskimi ali drugimi metodami.

Zgodnja tuberkulozna zastrupitev. Z zgodnjo tuberkulozno zastrupitvijo ima lahko otrok izčrpano razburljivost. Z lahkoto se vznemirja in se smeji, toda ta radost se lahko hitro spremeni v jok ali apatijo. Takšna labilnost živčnega sistema zahteva diferencialno diagnozo s patologijo ščitnice, še posebej v endemičnih območjih golše. Pogosto otroka pregleda zdravnik ORL, okulist, nevropatolog, preden mu je diagnosticirana tuberkulozna zastrupitev. To je posledica razvoja tako imenovanih paraspecifičnih reakcij pri tuberkulozi. Specifična reakcija je pojav kazeoznih granulomov na mestu vnosa mikobakterije v tkivo. Paraspecifična reakcija - sprememba organov in tkiv kot odziv na prisotnost tuberkulotoksinov v telesu. V tkivih pljuč, jeter, srca, vranice, sluznice in seroznih membran ter drugih organov in tkiv se lahko razvijejo limfoidne in limfohistiocitne gomolji in infiltrati, makrofagna infiltracija brez specifičnega celičnega odziva in caseosis. Vse to vodi do različnih mask iz primarne tuberkulozne okužbe, kot so pogoste katarze zgornjih dihal, flaktenuloza keratokonjunktivitis, nodozni eritem itd. Značilno je tudi povečanje perifernih bezgavk v materničnem vratu, submandibularnih in aksilarnih skupinah do velikosti II-III, pri čemer imajo vozlišča mehko elastično konsistenco. Pri periferni krvi se pogosto zazna eozinofilija. Najpomembnejši diferencialno-diagnostični znak zgodnje tuberkulozne zastrupitve je sovpadanje teh funkcionalnih motenj in morfoloških sprememb s preobratom tuberkulinskih reakcij.

Kronična zastrupitev s tuberkulozo. S kronično tuberkulozno zastrupitvijo, otrokovim zaostankom v razvoju, bledico, mikroputacijami (6–9 skupin bezgavk iz elastične konsistence do "kamnov") postanejo značilni znaki. Pomembno je dejstvo, da je po preobratu tuberkulinskega vzorca minilo eno leto ali več, tuberkulinski testi pa ostajajo pozitivni ali rastejo.

Ta oblika primarne tuberkuloze zahteva kompleksno kemoterapijo vsaj 6 mesecev. in se lahko ozdravi s praktično brez preostalih sprememb. Mikobakterije, ki so prisotne v telesu, se preoblikujejo v šibko virulentne ali trdovratne oblike L, vendar ostane otrok v vseh naslednjih letih okužen.

Napredovanje in širjenje primarne tuberkulozne okužbe poteka predvsem v limfnem sistemu. Cepljenje BCG predhodno neokužene osebe prispeva k lokalizaciji okužbe na ravni bezgavk brez generalizacije ali lokalnih poškodb organov in tkiv. Prvič, prizadenejo intratorakalne bezgavke.

Tuberkuloza notranjih limfatičnih vozlov

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je ponavadi morfološko razdeljena na infiltracijsko obliko, podobno koreninski pljučnici, za katero so značilni predvsem perifokalne reakcije okrog prizadetih vozlišč in tumorska oblika, podobna tumorskim boleznim, za katero je značilna hiperplazija bezgavk in kazeoza. Intratorakalne bezgavke lahko razdelimo na paratrahealno, traheobronhialno, bifurkacijsko in bronhopulmonarno, kar v tej klinični obliki določa topografsko lokacijo tuberkuloškega procesa. Z dobro delujočo pediatrično službo je tuberkuloza intratorakalnih limfnih vozlov pogosteje zaznana, ko je otrok ali mladostnik pregledan zaradi tuberkulinskih ovinkov, pri majhnih otrocih pa so možne akutne oblike z visoko telesno temperaturo in zastrupitvijo. Fitiopediatri določajo številne značilne simptome.

• Če gledamo s sprednje stene prsnega koša, lahko vidimo razširitev periferne venske mreže v I-II medrebrnem prostoru na eni ali dveh straneh. To je Wiederhofferjev simptom, ki kaže na kompresijo neparne vene.

• Širitev majhnih površinskih plovil v zgornji tretjini medskopskega prostora je simptom Franka.

• Bolečina s pritiskanjem na spinalne procese zgornjega prsnega vretenca (III-VII) je pozitiven simptom peršilja, ki odraža nedavne vnetne spremembe v posteriornem mediastinumu.

• Utrujenost tolkalnega zvoka pri otrocih, mlajših od 2 let, pod I prsnega vretenca, do 10 let - pod II, starejša od Schletta - pod III prsnim vretencem (boljša pri najtišjem tolkanju vzdolž hrbtenice) - simptom Qurani, ki se pojavi pri vnetnih procesih posteriornega mediastinuma, bifurkacijskih bezgavk in infiltracija okoliškega tkiva.

• Če se pojavijo paratrahealne bezgavke in mediastinalni pleura, tj. Sprednji mediastinum, se pokaže udarni zvok v predelu prsne kosti in prva dva medrebrna prostora z zožitvijo meje navzdol - simptom sklede filozofa.

• Med auskultacijo se lahko simptom d'Espina zazna, ko se na hrbtenici pod prsnim vretencem zasliši bronhofonija (pektoryloquia), preden se sapnik razširi, ko pacienti slišijo sikanje.

• Sluh preko hrbtenice dihalnega traheja, običajno pri majhnih otrocih, ki imajo vsaj VII vratnega ali prsnega vretenca, je značilen za bronhoadenitis. To je Höbnerjev simptom.

• Obstajajo tudi simptomi Filatova, Geno de Mussija in drugih, ki se pogosteje detektirajo radiološko. Širitev koreninskega senca in kršitev njene strukture sta pogosteje enostranska, te spremembe je lažje odkriti z desno stranskim bronhoadenitisom. Spoznajte enostransko širitev zgornjega mediastinuma. Za infiltracijski tip tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je značilna nejasnost obrisov razširjene korenine pljuč, kar je posledica periodičnega vnetja. V primeru tumorsko podobne oblike je vodilna značilnost rentgenske slike velika povečava bezgavk - ekspanzija, podaljšanje in sprememba strukture pljučnega korena. Zunanje meje senc imajo izbočene, valovite, včasih neenakomerne obrise in so združene z nezmožnostjo razlikovanja posameznih limfnih vozlov v tem paketu.

Z CT pregledom prsnega koša lahko dobimo zanesljivo sliko.

Klinične manifestacije tuberkuloze intratorakalne bezgavke povzročajo zapleti te klinične oblike: preboj staljenega kazeoznega vozlišča v lumnu bronha, kasnejša obturacija in bronhogena diseminacija; kesanje pljučnega območja distalno od mesta stiskanja ali obturacije, razvoj distelektazije in atelektaze. Morda razvoj perikarditisa v preboj in izpraznitev bezgavke v perikardiju.

Med rentgenskim pregledom mediastinuma in korena pljuč je odkritih več kot 30 bolezni. Nekatere imajo najljubšo lokalizacijo v prsih (glejte tab. 5-1).

Diferencialna diagnostika

• Diferencialna diagnoza tuberkuloze intratorakalnih bezgavk se izvaja z intratorakalno obliko sarkoidoze pljuč. Simetrija lezij in negativni tuberkulinski testi bodo v prid sarkoidozi.

• Pri limfogranulomatozi je povečanje limfnih vozlov izrazitejše v stopnji in razširjenosti. Prevladuje poraz vozlišč prednjega medijastinuma, ne pa tudi korenine pljuč, sence vozlišč so zelo hribovita.

• Pri prednjem mediastinumu pri otrocih se nahaja timusna žleza, njeno povečanje pa lahko tudi simulira bronhoadenitis.

• Razlika med retardirano golšo brez tirotoksikoze je odkrita s fluoroskopijo: pri dihanju in požiranju je golota razseljena. Še zanesljivejša raziskava radioaktivnega izotopa ščitnice. Osnova za zdravljenje tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je dolgotrajna kemoterapija, ki jo je najbolje izvajati v sanatoriju. Velike bezgavke, ki povzročajo stiskanje ali nastajanje prekatov v mediastinalnih organih, so predmet kirurške odstranitve.

PRIMARNI TUBERKULARNI KOMPLEKS

Nosološko diagnozo »primarnega tuberkuloznega kompleksa« je predlagal Ranke, kar pomeni, da je pod njim primarna lezija v pljučih (pljučna komponenta), skupina prizadetih prsnih in bezgavk (žlezda) in specifični limfangitis limfnih žil, ki segajo od pljučne komponente do žleznega. Prej je bila ta oblika primarne tuberkuloze najpogostejša. Z razširjeno uporabo BCG se je začel pojavljati manj pogosto, pri čemer se je pojavila intratorakalna limfna vozlišča v smislu razširjenosti tuberkuloze. Primarni kompleks tuberkuloze poteka skozi štiri faze:

• organizacijska faza, ko se začne resorpcija infiltrativnega območja in se pojavi bipolarnost (simptom Redeker);

• stopnja okamenelega primarnega kompleksa tuberkuloze.

Ta klinična oblika ima lahko precej akuten začetek zastrupitve, podoben začetku pljučnice. Hkrati se pri diagnosticiranju tuberkuloze pogosto pojavlja izbrisani potek bolezni, pri naslednjem rentgenskem pregledu pa se v pljučih in njegovem korenu nahajajo gosta žarišča ali kalcinati. Pri mladostnikih in mladih se lahko primarni tuberkulozni kompleks klinično prizna že v fazi zapletov; med njimi so bronhialna tuberkuloza, atelektaza, bronhopulmonalne lezije (lobarni in segmentni procesi), hematogena in limfogena diseminacija, plevritis, primarna kaverna in kazeozna pljučnica.

KRONIČNO TEKOČE PRIMARNE TUBERKULOZE

Kronično aktualna primarna tuberkuloza je posledica poznega odkrivanja intratorakalne limfatične tuberkuloze, ki izvira iz otroštva ali adolescence. Proces poteka v valovih, poslabšanja se lahko kažejo drugače. Če se pojavi fistulna oblika bronhoadenitisa, je možno bronhogeno, limfogeno ali hematogeno širjenje. Značilna je dolgotrajna zastrupitev, pogosto se poveča občutljivost na tuberkulin.

V regijah z nizko razširjenostjo tuberkuloze se primarna okužba pogosto pojavi pri odraslih. Manj kot pri otrocih imajo pakete velikih kazeoznih bezgavk, zlasti na področju bifurkacije, tako da so sapnik, veliki bronhi, živčni trupi in njihovi končniki manj pogosto vključeni v proces. Pogosteje je poškodba bronhopulmonalne skupine.

Z reaktivacijo tuberkuloznega procesa v intratorakalnih bezgavkah je možen razvoj adenogenične tuberkuloze bronhijev.

ZAKLJUČEK

V zaključku ugotavljamo, da je treba med številnimi dejavniki starost obravnavati kot odločilno za potek primarne tuberkuloze. Pri novorojenčkih okužba z mikobakterijami pogosto vodi do hitrega razvoja bolezni z velikim tveganjem za nastanek miliarne tuberkuloze in tuberkuloznega meningitisa. Pri otrocih, starih od 1 do 2 let, do pubertete, primarni učinek skoraj vedno zdravi, vendar se lahko reaktivira med puberteto ali malo kasneje. Odrasli v primeru primarne okužbe imajo največje tveganje za razvoj bolezni v naslednjih 3 letih. Med mladimi bolniki prevladujejo ženske, medtem ko je pri moških bolj verjetno, da bodo zboleli v zrelejših letih.

III. PLEURALNO ŠKODO V TUBERKULOZI

Ker plevritis v Rusiji najpogosteje prizadene mlade in spremlja primarno tuberkulozo, se bomo osredotočili na plevralne lezije pri tuberkulozi. Po V.A. Sokolova (1998), incidenca tuberkuloze v prisotnosti plevralnega sindroma je 49,6%, medtem ko je delež pljučnice kot vzrok plevritisa le 17,9%. Obstajajo tri možne spremembe pljuč pri tuberkulozi:

Alergijski plevritis, kot paraspecifična reakcija. V tem primeru mikrobakterije ne bodo zaznane v plevralni tekočini.

Perifokalni plevritis - poškodbe pleure, neposredno ob predelu pljučnega tkiva, prizadetega s tuberkulozo.

Pravilno tuberkulozno plevrito - hematogena diseminacija pljuč s tuberkuloznimi bakterijami z nastankom tuberkuloznih tuberkulov na listih, v tem primeru je možna bakteriološka detekcija M. tuberculosis, med torakoskopijo pa vizualizacija tega procesa in odvzem biopsije.

Klinika in diagnoza. Za splošnega zdravnika je pomembno, da takoj odkrijemo tekočino v plevralni votlini. Pleuralni izliv, pogosto velik, spremlja bolečina na strani na prizadeti strani. Simptomi lahko hitro napredujejo. Najpogosteje je izliv enostranski, obstaja pa tudi dvostranski. Klasično eksudativno tuberkulozno pleuritis se pojavi pri mladih, ki še niso bili bolni s tuberkulozo.

Rentgen. Na direktni rentgenski sliki, v navpičnem položaju pacienta, se nivo lahko zanesljivo opazuje le, če je 500 ml tekočine in več, ker je izliv enakomerno porazdeljen po obodu kupole prepone. V odsotnosti zraka v plevralni votlini (pred prvo vbodom) ni jasne horizontalne ravni. Opaziti je treba intenzivno senčenje v spodnjih delih, ki postopoma prenašajo mediastinalne organe v smeri, ki je nasprotna leziji. Če sumite na izliv v plevralni votlini, je treba rentgensko sliko vzeti v bolnikovem položaju na bolnikovi strani (laterogram); slika mora biti v neposredni projekciji. Nato bo vzdolž rebraste površine prsnega koša (na sliki spodaj) vidna tekočina. V pogovoru o naprednih metodah zdravljenja se bomo posebej osredotočili na tehniko plevralne punkcije, ki je ključni dogodek pri diagnozi in zdravljenju plevralnih izlivov. Splošni zdravniki ne bi smeli imeti iluzij o spontani resorpciji tekočine. Pogosteje se eksudativni plevriti brez evakuacije izliva končajo s prolapsom fibrina, z adhezivnim postopkom in v najslabšem primeru s hudim kroničnim gnojnim procesom v plevralni votlini ali empiemu.

Pleuralna punkcija. Pri izlivu tuberkuloznega plevritisa ima naravo eksudat, njegova vsebnost beljakovin presega 3 g%. V tekočini običajno prevladujejo limfociti, redko so najdene celice mezotelija. Z punkcijsko biopsijo parietalne pleure lahko odkrijemo granulome, kar potrjuje diagnozo tuberkuloznega plevritisa. Tuberkulinski kožni test je pri eni tretjini bolnikov negativen, saj se plevriti pogosto pojavijo, preden se razvije preobčutljivost za tuberkulin.

Huda zapleta pri nezdravljeni tuberkulozi - bronhialna fistula in tuberkulozni empiem zaradi razpočenja vsebine pljučnega žarišča v plevralni votlini. V tem primeru je diagnoza lažja, ker je mikobakterija pogosto prisotna v tekočini.

Zdravljenje. Tuberkulozni plevritis se dobro odziva na specifično zdravljenje. Pleuralna punkcija je potrebna za diagnostične in terapevtske namene. Če tekočina ni hitro izpraznjena, izstopi fibrin in nastane adhezija. Črpanje tekočine "suho" je neupravičeno, ker obstaja velika nevarnost poškodb pljuč. Redko se pojavi potreba po kirurški presaditvi. Zdravljenje obsega drenažo plevralne votline in kemoterapije.

Po podatkih ameriških raziskovalcev 2/3 bolnikov, ki so imeli tuberkulozni plevrit, razvijejo aktivno pljučno tuberkulozo v 5 letih.

Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Primarna tuberkuloza - klinične oblike

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Primarna tuberkuloza se pojavi, ko je MBT okužen z ne-okuženimi osebami in je prvič označen s pozitivno reakcijo na tuberkulinsko, limfogeno in hematogeno širjenje okužbe s specifičnim (kazeoznim) vnetjem intratorakalnih in drugih skupin bezgavk ter visoko reaktivnostjo telesa kot odgovor na uvedbo povzročitelja.

Pri novo diagnosticiranih bolnikih z dihalno tuberkulozo je primarna tuberkuloza diagnosticirana v 0,8–1% primerov. Otroci, najstniki in redko mladi večinoma zbolijo. Pri otrocih je glavna oblika primarne tuberkuloze, pri mladostnikih in mladostnikih s tuberkulozo pa jo diagnosticirajo v 10-20% primerov.

Včasih se pri starejših in starih bolnikih zboli primarna tuberkuloza, pri čemer se bolezen obravnava kot reaktivacija tuberkuloznega procesa, ki se je v otroštvu zacelil v bezgavkah (ponovno okužena primarna tuberkuloza).

Pri protetiki je primarna tuberkuloza redka. Smrtni izidi pri nekomplicirani primarni tuberkulozi pri otrocih in mladostnikih niso opaženi. Primarna tuberkuloza je lahko vzrok smrti, če se ne ugotovijo zapleti, kot so meningitis, akutna miliarna tuberkuloza.

Primarno tuberkulozo, ki je kronično aktualna, lahko odkrijemo pri starejših ljudeh, ki so umrli zaradi tuberkuloze, ki ni bila diagnosticirana v življenju ali drugih bolezni.

Razlikujejo se naslednje klinične oblike:

  • tuberkulozna zastrupitev;
  • tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;
  • primarni tuberkulozni kompleks;
  • kronična trenutna primarna tuberkuloza.

Najpogostejše primarne oblike primarne tuberkuloze so tuberkuloza intratorakalnih bezgavk, primarna tuberkulozna kompleksna in tuberkulozna zastrupitev.

Patogeneza in patološka anatomija. Intrauterina tuberkulozna okužba pri otroku je zelo redka. Če ima mama progresivno obliko tuberkuloze, lahko urad skozi placento skozi žile vstopi v plod. Takšni otroci so rojeni šibki, podhranjeni. Kot odziv na intradermalno dajanje BCG na mestu injiciranja cepiva se reakcija PCVT pojavi po 2–3 dneh (pri zdravih novorojenčkih se po 4-6 tednih pojavi lokalna reakcija cepiva).

Večina ljudi je okuženih prvič, ko mikobakterije vstopajo v telo skozi dihalne poti in manj pogosto skozi prebavila.

V razmerah nizke epidemije tveganja za tuberkulozo se okužba telesa pogosto pojavi z majhnim odmerkom mikobakterij ali L-oblik zmanjšane virulence.

Ujete v alveolarnih makrofagih Urada doživljajo pomembne spremembe in se zadržujejo v bezgavkah, kjer povzročajo nespecifične in paraspecifične vnetne reakcije ("majhne" tuberkulozne spremembe), kot tudi začetno specifično vnetje v obliki epitelioidnih celic s kazeozno ali kazeozno celico.

Pri okužbi z velikim odmerkom mikobakterij na mestu vnosa (v bronh, črevesno steno) se pojavi alternativna reakcija in nato proliferacija histiocitičnih celic, mononuklearnih celic in segmentiranih levkocitov, iz katerih nastanejo limfoplazmacytic in histiomacrophagous tubercles. Z pojavom grozdov epitelioidov se tvorijo enojne večjedrne celice in kazeozni tuberkulozni granulomi.

V tkivih pljuč, vranice, jeter, srca, ledvic, sluznic in seroznih membran, kože, kostnega mozga se lahko razvijejo nespecifične in paraspecifične reakcije (limfoidne in limfohistiocitične gomolji in infiltrati, makrofagna infiltracija brez specifične celične reakcije in caseosis). Motnje v delovanju teh organov se kažejo v različnih kliničnih sindromih ali »maskah« primarne tuberkulozne okužbe.

Razvoj primarne tuberkulozne okužbe se lahko konča v fazi nastajanja paraspecifičnih reakcij, ki odražajo imunske procese, ki se pojavljajo v telesu. Te reakcije so kratkotrajne in izginejo s pretvorbo bakterijskega MBT v obstojne oblike L. To stanje lahko traja dolgo časa brez kakršnih koli kliničnih znakov.

Z razvojem specifičnih sprememb, pri katerih nastajajo predvsem bakterijske oblike mikobakterij, telo prejme preobčutljivost z zakasnitvijo tipa (PCHT), ki jo določajo tuberkulinski testi.

Obdobje od trenutka okužbe do prvega odkritja pozitivne reakcije na tuberkulin se imenuje predalergijsko. Razpon je 2-3 do 8 tednov. Pojavnost tuberkulinske občutljivosti (obratnost tuberkulinske občutljivosti) kaže na nastanek specifične tuberkulozne imunosti.

Pri večini ljudi primarna okužba MBT ni povezana s kršenjem njihovega zdravstvenega stanja in drugih simptomov bolezni. Toda ob upoštevanju obstoječega tveganja za tuberkulozo se obdobje od obrata tuberkulinske reakcije v enem letu imenuje zgodnje obdobje primarne tuberkulozne okužbe.

Pri večini otrok in mladostnikov, cepljenih z BCG, okužba z MBT običajno ne povzroči bolezni, zgodnje obdobje primarne tuberkulozne okužbe pa se konča z oblikovanjem stabilne imunosti.

Pri necepljenih ali slabo cepljenih otrocih in mladostnikih lahko primarna okužba povzroči tuberkulozo.

Najzgodnejša oblika primarne tuberkuloze, ki se razvije takoj po primarni okužbi v pisarni, je zastrupitev s tuberkulozo. Z minimalnim specifičnim vnetjem z nejasno lokalizacijo lezije se bolezen klinično manifestira s preobratom tuberkulinske reakcije in disfunkcijo različnih organov in sistemov.

Potek tuberkulozne zastrupitve se večinoma konča z okrevanjem. V tuberkuloznem žarišču se vnetje umiri, granulacije se preoblikujejo v vezivno tkivo, kalcijeve soli pa se odlagajo v kazeozi.

Vzporedno s tem postopkom se mikobakterije pretvorijo v šibko virulentne ali obstojne oblike L. Sprememba mikobakterije se pospeši pod vplivom zdravil proti tuberkulozi.

Telo ostaja okuženo v vseh naslednjih letih. Istočasno pa je obstojna okužba lahko po eni strani vir reaktivacije tuberkuloze, na drugi strani pa je lahko razlog za ohranitev imunosti proti tuberkulozi.

Tuberkulozna zastrupitev brez zdravljenja in včasih v ozadju posebnega zdravljenja lahko povzroči dolgotrajno kronično obolenje. V teh primerih izvedite ciljno študijo limfnega sistema, različnih organov, z uporabo rentgenske tomografije, računalniške tomografije, endoskopije z biopsijo, da bi ugotovili vir vnetja in izvedli ustrezno zdravljenje.

Z napredovanjem primarne tuberkuloze se okužba širi predvsem preko limfnega sistema. Predvsem so prizadeti intratorakalni vozli, bronhopulmonalni zgornji in srednji delci.

Če se tuberkuloza še razširja skozi limfne žile, prizadene druga vozlišča. Specifično vnetje bezgavk z delno ali popolno kazeozo se lahko razširi v okoliško tkivo, v stene bronhijev in v sosednja plovila.

Oblika primarne tuberkuloze dihalnega sistema, za katero so značilne poškodbe bezgavk v obliki specifičnega kazeoznega vnetja, se imenuje intratorakalna limfna tuberkuloza.

Od tuberkuloznega limfadenitisa se lahko specifični proces razširi na pljučno tkivo. MBT prodre v periferne dele pljuč (subpleural) skozi limfne žile ali skozi bronhije, kjer se pojavi akinatorna ali lobularna pljučnica, sprva nespecifična, vendar kmalu posebne narave.

Pljučni fokus in limfadenitis tvorita primarni tuberkulozni kompleks. Ko aerogena okužba z velikim odmerkom zelo virulentnega MBT na začetku tvori pljučni fokus. Na mestu okužbe, v dobro prezračenih delih pljuč, se primarno žarišče tuberkulozne pljučnice pojavi subplearno, običajno s širokim območjem perifokalnih vnetij.

Vnetje limfnih žil se širi na regionalne bezgavke, pri katerih se po kratki nespecifični eksudativni fazi vnetja razvije kaozoza.

V primeru prehranske okužbe se lahko pojavi primarna črevesna tuberkuloza. V tem primeru se primarni tuberkulozni fokus oblikuje v črevesni steni, hitro postane ulceriran, v limfnih žilah mezenterij Urada pa se razširi na regionalne mezenterične bezgavke, ki so predmet kazeozne nekroze. Nastane primarni intestinalni tuberkulozni kompleks. Primarna prehranska okužba MBT lahko le poškoduje mezenterične bezgavke.

Med celjenjem primarnega kompleksa tuberkuloze v pljučih se perifokalno vnetje odpravi in ​​produktivni reakcija začne prevladovati. V pljučnem žarišču se granulacije preoblikujejo v fibrozo, v njej se kompaktira kazeoza, v njej odlagajo kalcijeve soli, hyaline in oblikuje se Gonov fokus.

Zdravljenje limfangitisa spremlja zbijanje vezivnega tkiva peribronhialnega in perivaskularnega tkiva. V glandularni komponenti primarnega kompleksa potekajo podobni reparativni procesi, vendar nekoliko pozneje kot v pljučnem fokusu.

Napredovanje primarne tuberkuloze se pojavi z limfomatogeno generalizacijo okužbe v pljučih, sečilih in drugih organih, kostnem in sklepnem sistemu. Vnetje bezgavk se razširi na okoliška tkiva korena pljuč, mediastinuma in pljuč.

Z napredovanjem kompleksa primarne tuberkuloze se perifokalno vnetje poveča okoli pljučnega fokusa, v njem se topi v pljučnici, ko se sprošča skozi drenažni bronh, se ustvari votlina (primarna votlina).

Toda pogosteje napreduje glandularna komponenta primarnega kompleksa. Kapsozne bezgavke se povečajo, področje perifokalnih vnetij se razširi. Vnetje bližnjega bronha lahko vodi do obstrukcije in atelektaze.

Možna je tvorba bronholimodonodularne fistule, s katero se bo v lumnu bronhusa dodelila kazeoza. Širjenje kazeoze, ki vsebuje MBT, skozi bronhije lahko povzroči nastanek bronhogenih žarišč. Skozi limfne žile se vnetni proces razširi na druge skupine bezgavk.

Primarna tuberkuloza lahko dobi kronični, dolgotrajni potek. V tem primeru, v primarnem žarišču in pogosteje v bezgavkah, tuberkulozni proces ostaja aktiven dolgo časa (več let). Bolniki ostajajo preobčutljivi na tuberkulin in nagnjeni k limfogeni in hematogeni diseminaciji. Ta oblika tuberkuloze, ki se pojavlja pri otrocih in odraslih, se imenuje kronično aktualna primarna tuberkuloza. Kronični tok primarne tuberkuloze se redkeje pojavlja pri bolnikih s kazeoznim perifernim limfadenitisom.

Patološko se pri bolnikih s tuberkulozno zastrupitvijo pojavijo tako imenovane manjše tuberkulozne spremembe v obliki paraspecifičnih vnetnih reakcij, posameznih tuberkuloznih tuberkulov in majhnih žarišč v limfoidnem tkivu. Kraj lokalizacije je običajno intratorakalna bezgavka.

Enotne tuberkulozne granulome pri bolnikih s tuberkulozno zastrupitvijo lahko najdemo tudi v vzorcu biopsije perifernih bezgavk. Pri otrocih z dolgotrajno zastrupitvijo v perifernih bezgavkah skupaj z granulomi najdemo majhne brazgotine, ki ostanejo po zdravljenju tuberkuloznih tuberkulov. Podobne spremembe najdemo tudi v vranici, intersticijskem tkivu pljuč, jetrih.

Tuberkulozni hilarni limfadenitis je morfološko zastopan z vozliščem, povečanim na 1-5 cm, limfno tkivo v njih je delno (majhna oblika bolezni) ali popolnoma (izražena oblika) nekrotizirano, kar je značilnost primarne tuberkuloze. Z aktivnim procesom v in okoli bezgavk, se granulacije nahajajo v stenah bronhijev, ki ležijo ob vozlišču, posodi.

Širjenje granulacijskega tkiva okrog vaskularnih in živčnih debel v tkivu mediastinuma vodi do vlaknastega zbijanja pljučnega korena, mediastinalne in medcelične pleure.

Pljučni fokus primarnega tuberkuloznega kompleksa v zgodnji začetni fazi (pred nastopom regionalnega limfadenitisa) je predstavljen s poudarkom na acinarni ali lobularni nespecifični pljučnici. Z nastankom limfadenitisa, t.j. s tvorbo celotnega kompleksa pedwicha, se pljučni fokus oblikuje z delom kazeozne pljučnice, ki je obkrožen s specifičnimi granulacijami in širokim območjem nespecifičnega perifokalnega (serozno ali serofibrinoznega) vnetja.

Pleura nad središčem je zgoščena zaradi plasti fibrina ali vlaknastih prevlek. Limfne žile, ki se raztezajo od pljučnega fokusa do korena pljuč, se infiltrirajo s celičnimi elementi in vsebujejo erupcije tuberkuloze.

Regionalne (do celičnega središča) bezgavke so povečane, kazeozne spremembe, v sosednjih tkivih je perifokalno vnetje, ki se lahko združi s perifokalnim vnetjem okoli pljučnega žarišča in tvori eno pljučno območje.

V steni bronhijev in krvnih žil prizadetega segmenta je značilno vnetje v obliki infiltracije limfoidnih celic in posameznih tuberkuloznih granulomov.

V fazi ozdravitve intratorakalnega limfadenitisa in primarnega kompleksa tuberkuloze je perifokalno vnetje odsotno, kazeoza je obkrožena s kapsulami vezivnega tkiva, v primeru da obstaja kalcijeva sol, hialinoza.

Pogosto se primarna lezija v pljučih popolnoma nazaduje in na njenem mestu ostaja del fibroze. V bezgavkah praviloma ostanejo večja območja kasoze, delna kalcifikacija in hialinoza. V kazeoznih intratorakalnih bezgavkah je kalcinirana Gonska lezija, MBT ohranjena v obliki značilnih bakterijskih ali obstojnih oblik.

Simptomi Resnost simptomov primarne tuberkuloze je različna. Bolezen se lahko pojavi in ​​razvije asimptomatično, z minimalnimi kliničnimi manifestacijami in sliko akutnega vnetnega procesa v pljučih.

Pri tuberkulozni zastrupitvi kot klinični obliki tuberkuloze je zastrupitev sindrom obvezen in vodilni simptom bolezni. Ta oblika primarne tuberkuloze se kaže samo v funkcionalnih motnjah v različnih organih in sistemih, zato se imenuje primarna tuberkuloza brez jasne lokalizacije.

Obnašanje otroka, najstnik se spremeni, postane razdražljiv ali upočasnjen, hitro se utrudi, moti se spanje in apetit. Značilnost intermitentne vročine s kratkimi enkratnimi temperaturami se dvigne na subfebrilno. Pri dolgotrajnem (6-12 mesecih ali več) sindromu zastrupitve ima bolnik podhranjenost, pomanjkanje telesnega razvoja, bledica kože, suhost in zmanjšanje turgorja kože.

Otrok ali najstnik s tuberkulozno zastrupitvijo zaradi motenj v imunskem sistemu pogosto trpi zaradi kroničnih in akutnih nespecifičnih vnetnih bolezni, ki resno otežujejo določanje etiologije sindroma zastrupitve.

Poleg tega se številne bolezni pri otrocih in mladostnikih pojavijo z enakimi kliničnimi simptomi kot zastrupitev s tuberkulozo, zato je treba diferencialno diagnozo začeti z izključitvijo vseh drugih vzrokov za kršitev bolnikovega stanja.

Tuberkulozno zastrupitev pri otrocih, redkeje pri mladostnikih, spremlja hiperplazija perifernih bezgavk. Pri palpaciji so v 5–7 skupinah povečane bezgavke, povečane na 5–8 mm v premeru (cervikalna, podmandibularna itd.).

Prvič po okužbi MBT so bezgavke elastične, vozlišča se še kondenzirajo, včasih (ob prisotnosti okuženih granulomov) se v njih odlagajo kalcijeve soli, kar jim daje "prodnato" konsistenco. Limfni vozli so neboleči, mobilni, se ne mehčajo, njihovo povečanje ne spremlja periadenitis in vnetje kože.

Rahlo povečanje števila perifernih bezgavk pri primarni tuberkulozi se imenuje mikro-poliadenitis. Micropolyadenitis je eden od obveznih kliničnih kazalcev tuberkulozne zastrupitve in drugih oblik primarne tuberkuloze.

Klinična slika tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je odvisna od obsega poškodbe, narave vnetnega odziva (eksudativnega ali produktivnega), starosti bolnika. Začetek bolezni je pogosto neviden, s postopnim povečevanjem simptomov zastrupitve.

Pri febrilni vročini in drugih simptomih akutnega vnetja se tuberkuloza hilarnih limfnih vozlišč začne pri majhnih otrocih, pri katerih vnetje bezgavk spremlja skupna eksudativna reakcija.

Stetokakustični simptomi intratorakalnih bezgavk so ugotovljeni pri majhnem deležu bolnikov. Zaradi pritiska na bezgavke na steni bronhija, sapnika, tuberkuloznega vnetja bronhusa lahko bolniki imajo paroksizmalni pertusis podoben ali dvo-tonski kašelj.

Kompresija bezgavk krvnih žil je vzrok za ekspanzijo površinskih žil na sprednji površini prsnega koša. Včasih je s pomočjo mirnega tolkanja mogoče določiti širitev območja perkusijskega pulmonarnega tona, ki je posledica kompaktiranja mediastinalnega tkiva, predvsem perifokalnega vnetja okoli bezgavk, preko mediastinuma.

V večini primerov so majhne oblike tuberkuloznega bronhoadenitisa asimptomatske in so diagnosticirane predvsem na podlagi tuberkulinske reakcije in podatkov rentgenskega slikanja dihalnega sistema.

Primarni tuberkulozni kompleks se pogosteje pojavlja pri majhnih otrocih in običajno poteka s klinično sliko akutne ali subakutne vnetne pljučne bolezni. Pri starejših otrocih, mladostnikih in mladostnikih se odkrijejo po pregledu zaradi blagih simptomov zastrupitve, epizodnih povišanj telesne temperature ali prvič pozitivne reakcije na Mantoux test z 2 TE.

Podatki iz objektivne študije dihalnega sistema so odvisni od velikosti pljučnega ostrenja in predvsem širjenja perifokalnih vnetij, pa tudi limfnih vozlov. Pri bolnikih z nezapletenim primarnim kompleksom, pri katerem pljučni fokus ne presega 2-3 cm v premeru, tolkanje in auskultacija ne moreta prepoznati pljučnih lezij.

S precejšnjim vnetjem perifokalnega tkiva, ki se razprostira na 1-2 segmentih in več, je mogoče zaznati dolgočasnost, poslušati oslabljeno vesicobronhialno dihanje (z močnim izdihom), občasno pa opazimo majhno količino drobno vlažnih hrustov, tj. z auskultacijo.

Aktivno primarno tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih lahko spremljajo paraspecifične reakcije v različnih organih in tkivih. Klinično se pojavijo kot nodozni eritem na spodnjih okončinah, flapticonusni keratokonjunktivitis, lahko imajo bolniki povečane jetrne, vranične in distrofične spremembe v miokardu z ustreznimi EKG spremembami. Pri mladostnikih se prva menstruacija odloži ali pa prenehajo za čas bolezni.

Pri zapletenem poteku primarne tuberkuloze se pri bolnikih pojavijo dodatne pritožbe. Vztrajni suhi kašelj kaže na bronhialno tuberkulozo. Videz ali povečanje zadihanosti, bolečine na strani in povišana telesna temperatura kažejo na razvoj atelektaze ali plevritisa. Najresnejši zapleti so hematogeno širjenje MBT in vnetje mehkih membran možganov.

Pri bolnikih z tuberkuloznim meningitisom se pojavljajo pojavi zastrupitve, pojavijo se meningealni simptomi, motnje avtonomnega živčnega sistema in motnja zavesti. Ko hematogeno razširjanje v pljuča in razvoj akutne razširjene tuberkuloze pri bolniku, se simptomi zastrupitve močno povečajo, pojavi se huda kratka sapa, telesna temperatura naraste na 39-40 ° C.

Razširjanje MBT v plevri vodi do sejanja in pojava plevritisa. V pljučnem fokusu se lahko pojavi votlina. Vzrok za nastanek kronično aktualne primarne tuberkuloze je tudi zaplet.

Semiotika rentgenskih žarkov. Diagnoza primarne tuberkuloze v veliki meri temelji na rezultatih rentgenskega pregleda, identifikaciji intratorakalne adenopatije in komponent primarnega tuberkuloznega kompleksa.

Največje težave se pojavijo pri diagnozi tuberkulozne zastrupitve in manjši obliki tuberkuloze intratorakalnih bezgavk. V odsotnosti radiografsko izrazite limfadenopatije je računalniška tomografija zelo pomembna za diagnosticiranje, kar omogoča vizualizacijo rahlo povečanih bezgavk in depozitov kalcijeve soli.

Pri majhnih oblikah tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je rentgenska diagnoza osnovana na ugotavljanju deformacije in obogatitve (povečanje, redundanca) bazalnega pljučnega vzorca kot odraz stagnirajočega limfangitisa, motnje strukture korenin in zamegljenosti kontur.

Pri dolgotrajnem spremljanju so odkriti bolj informativni znaki tuberkuloznih poškodb bezgavk - majhna žarišča kalcifikacije, ki kažejo na njihovo kazeozo, in cicatricialno zbijanje korena pljuč.

Za hude oblike tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je značilno znatno povečanje njihove velikosti ali, z rahlo hiperplazijo, razširjeno perifokalno vnetje.

Brez vidnega perifokalnega vnetja vnetja se nadaljuje tuberkuloza paratrahealnih, traheobronhialnih in bifurkacijskih bezgavk, redkeje - bronhopulmonalni. Na rentgenskih posnetkih in tomogramih najdemo enostransko širjenje mediastinuma ali korena pljuč v obliki polkrožnih ali policikličnih senc z jasnimi konturami. Ta oblika teneoplazme daje tumorsko (tumorsko) obliko tuberkuloze intratorakalnih bezgavk, ki spominja na tumor.

Perifokalno vnetje običajno spremlja tuberkuloza bronhopulmonalnih bezgavk. Vnetni proces iz bezgavke sega preko kapsule v pljučno tkivo. V zvezi s tem se na rentgenski sliki senca korena pljuč razširi in podaljša, postane konveksna, z zunaj fokusnimi, zamegljenimi obrisi, obrisi velikih bronhijev in žil zaradi vnetne infiltracije niso vidni. Ta oblika tuberkuloze intratorakalnih bezgavk se imenuje infiltrativna.

Pri poškodbah bezgavk le korena pljuč se lahko diagnosticira tuberkulozni bronhoadenitis. Odtenek infiltratnega bronhoadenitisa v fazi resorpcije perifokalnega vnetja dobi ovalno ali policiklično obliko z jasnimi, pravilnimi konturami, podobno koreninski senci v tumorski obliki.

Zato je izločanje tuberkuloze intratorakalnih limfnih vozlov tumorskih in infiltratnih oblik do neke mere arbitrarno. V fazi zbijanja, skupaj z naraščanjem intenzivnosti sence vozlišča, se ugotovi konsolidacija vezivnega tkiva bazalnega tkiva pljuč, mediastinalne in medcelične pleure. Fazo kalcifikacije je označena z odlaganjem kalcijevih soli v bezgavke.

Impregnacija vozlišč poteka neredno in v posameznih žariščih, velike limfne vozle pa se žarijo predvsem po obrobju, majhne v različnih odsekih.

Primarni tuberkulozni kompleks je radiološko značilen po prisotnosti senc v pljučih, povečanju regionalnih bezgavk in njihovih veznih trakov, kot so limfangitis. V fazi nastajanja pljučnega ostrenja brez reakcije bezgavk se primarni kompleks zelo redko najde.

Pljučni fokus je lahko lokaliziran v katerem koli segmentu pljuč, subpleural. Ima zaobljeno ali nepravilno obliko, velikosti od majhnega ostrenja do skupnega senčenja. Senca pljučne osredotočenosti v fazi infiltracije nizke intenzivnosti, z zamegljenimi konturami, v fazi resorpcije - orisana, heterogena, s področji različne intenzivnosti.

Rentgensko sliko regionalnega limfadenitisa, odvisno od faze procesa in lokalizacije bezgavk, predstavlja infiltratna ali tumorska oblika bronhoadenitisa. Limfangitis, ki veže pljučne in žlezne sestavine, je radiološko označen s trakastimi sencami vzdolž žilnega in bronhialnega snopa.

S široko razširjenim perifokalnim vnetjem se pljučni fokus takoj priključi podaljšanemu korenu in z njim oblikuje eno samo infiltracijsko plesniško senco.

Območje senčenja v pljučih, povečane regionalne bezgavke in povezovalna „sled“ so značilna rentgenska slika primarnega tuberkuloznega kompleksa.

Pri otrocih so pljučni in žlezni sestavni deli običajno opredeljeni precej jasno, s starostjo bolnikov pa je žlezna komponenta manj izrazita in jo je težko zaznati tudi pri tomografskem pregledu.

Z obratnim razvojem se komponente primarnega tuberkuloznega kompleksa resorpcijo, zbijanje in kalcifikacijo.

V fazi zdravljenja v pljučih je vidno kalcinirano ognjišče - Gon ognjišče. Kalcifikacija v bezgavkah radiološko odkrita pozneje (2-3 mesece) kot v pljučni komponenti. Kalcificirane bezgavke se imenujejo kalcinati, nastanejo po 8-10 mesecih zdravljenja bolnika s kemoterapijskimi zdravili.

Zaradi pogosto asimptomatskega poteka se lahko primarni tuberkulozni kompleks odkrije naključno, že v fazi žganja.

Pri odraslih in starejših je mogoče zaznati rentgenske sledove primarnega tuberkuloznega kompleksa in tuberkuloze intratorakalnih bezgavk po spontanem zdravljenju.

Med zapleti tuberkuloze intratorakalnih limfnih vozlov in primarnega tuberkuloznega kompleksa je najpogostejša bronhialna tuberkuloza z zmanjšano prehodnostjo in razvoj atelektaze.

Atelektazirani del pljuč na rentgenski sliki je označen z enakomernim senčenjem, katerega jasni obrisi ustrezajo mejam segmenta, lobe. Obsežno območje se zmanjša, v povezavi s katerim se pljučni koren in medijastinum premakneta v smeri, drugi deli pljuč so emfizemsko razširjeni.

V prihodnosti, ko je prezračevanje ponovno vzpostavljeno, se poveča preglednost pljuč, v njem pa se odkrijejo fibro-spremenjene stene bronhijev, žil, interlobularnih in intersegmentalnih pregrad.

Z zapletom primarne tuberkuloze eksudativni plevrit na rentgenski sliki prikazuje ustrezno sliko, ki označuje kopičenje proste tekočine v plevralni votlini.

Primarni kompleks tuberkuloze je manj verjetno zapleten zaradi videza votline. V tem primeru najdemo obročasto senco okoli zračne votline v pulmonarnem vplivu.

V bronhih, ki odvajajo to votlino, pride do primera, ki lahko povzroči nastanek novih žarišč (žariščna bronhogena diseminacija). Huda zapleta primarnega tuberkuloznega kompleksa je hematogeno širjenje okužbe v obliki majhnega osrednjega skupnega dvostranskega razširjanja.

Tuberkulinska diagnoza. Gre za glavno metodo presejanja za tuberkulozo in njeno diagnozo pri otrocih in (skupaj s fluorografijo) pri mladostnikih. Vzpostavitev prvega pozitivnega odziva na Mantoux test s sistematičnim letnim vedenjem, to je obrat tuberkulinske reakcije, kaže na okužbo in možnost za pridobitev tuberkuloze.

Za bolnike s primarno tuberkulozo je značilna hiperergična reakcija na Mantoux test z 2 TE PPD-L (infiltrat s premerom 17 mm ali več pri otrocih in mladostnikih ter 21 mm ali več pri odraslih).

Reakcija na tuberkulin je imunski odziv. Hkrati pa hiperregična reakcija, ki kaže na možnost bolezni, ne označuje resnosti in širjenja tuberkuloškega procesa.

Pri oblikah primarne tuberkuloze, ki je otežena zaradi razširjene kazeoze, lahko opazimo hematogeno generalizacijo okužbe, negativne in šibko pozitivne reakcije na tuberkulin.

Prognostično najbolj ugodne oblike bolezni, ki jih spremlja zmerna občutljivost na tuberkulin.

Pri ocenjevanju odziva na Mantoux test je treba upoštevati, da je bolj izrazit pri osebah s primarno tuberkulozno okužbo, ki ima alergijske bolezni, pri otrocih z diatezo in s kroničnimi vnetnimi boleznimi nazofarinksa. Tuberkulinska občutljivost se zmanjša z ošpicami, oslovskim kašljem, imunsko pomanjkljivostjo in imunosupresivi.

Laboratorijske študije. V izpljunku, razmazu iz žrela, v vsebinah bronhijev pri bolnikih s primarno tuberkulozo, se Urad redko zazna. Bakteriologija kaže na pojav votline v pljučnem žarišču primarnega kompleksa tuberkuloze ali v hilarni limfnih vozlih ali bronhialni tuberkulozi.

Odkrivanje MBT pri otroku z diagnozo tuberkulozne zastrupitve kaže na prisotnost nediagnosticirane lokalne oblike tuberkuloze in potrebo po ciljnem pregledu bolnika.

Spremembe hemograma odražajo resnost zastrupitve. Pri otrocih v zgodnjem obdobju primarne tuberkulozne okužbe je v krvi levkocitov normalna ali majhna levkocitoza, zaznano je povečanje števila nevtrofilcev in povečanje ESR.

V oblikah tuberkuloze, ki se pojavljajo s klinično sliko akutne bolezni, se število levkocitov dvigne na (14–15) x 10 9 / l, število eozinofilcev in limfocitov se zmanjša, ESR se poveča na 30–35 mm / h.

Pri bolnikih s kroničnimi, dolgotrajnimi trenutnimi oblikami aktivne primarne tuberkuloze, ki jo spremlja zastrupitev, se lahko razvije hipokromna anemija. Dolgotrajna zastrupitev, prisotnost paraspecifičnih sprememb povzroči disfunkcijo mnogih organov in sistemov, ki jih je mogoče identificirati po podatkih laboratorijskih raziskav.

V akutni fazi vnetja je moteno razmerje beljakovinskih frakcij v serumu, povečuje se vsebnost fibrinogena, haptoglobina, alfa-antitripsina, sialičnih kislin. Aktivno tuberkulozo spremlja povečanje titra protiteles proti tuberkulozi, povečanje vsebnosti posameznih imunoglobulinov.

Bronhoskopski pregled. Razširitev tuberkuloznega vnetja iz bezgavk korena pljuč na steno bronha je pogost zaplet primarne tuberkuloze. Pravočasna diagnoza bronhialnih lezij se izvaja s pomočjo bronhoskopije.

Indikacije za bronhoskopijo pri primarni tuberkulozi dihalnih organov so suhi paroksizmalni kašelj, lokalne suhe krpe, atelektaza in bakterijsko izločanje. Izvaja se pri otrocih in mladostnikih s hudo tuberkulozno zastrupitvijo, ki jih ni mogoče zdraviti, pri bolnikih z nejasno etiologijo mediastinalnih bezgavk.

Pri bolnikih s primarno tuberkulozo z bronhoskopijo lahko odkrijemo hiperemijo sluznice bronhijev, infiltratno ali ulcerozno tuberkulozo bronha, fistulo, tuberkulozne granulacije, brazgotine, bronhialno stenozo. Včasih je mogoče odkriti bronhodilatator, ki je padel iz kalcificirane bezgavke v lumen bronha.

Pri zaznavanju vnetja se opravi biopsija bronhialne sluznice, da se preveri diagnoza, zato se biopsija pregleda morfološko in mikrobiološko. Pri boleznih, ki vključujejo povečanje intratorakalnih bezgavk, nastane transbronhialna punktacijska biopsija vozlišča.

Bronhoskopija ima terapevtsko vrednost. Če se bronhijev lumen zoži ali zapre s tuberkulozno infiltracijo, kazeoznimi masami, bronhotitisom, potem se pri bronhoskopiji sprejmejo ukrepi za ponovno vzpostavitev normalne prehodnosti bronhusa: z laserskim žarkom odstranijo seceozo, granulacije, bronhiolitis, infiltrat, granulacije, razjede, fistulne prehode. Po laserskem obsevanju se hitra ponovna vzpostavitev normalne strukture bronhialne sluznice pogosto pojavi brez nastanka grobih brazgotin.

Preiskava dihalnih in obtočnih funkcij. Funkcija zunanjega dihanja je poslabšana predvsem zaradi zapletov primarne tuberkuloze s specifično lezijo bronhijev, atelektaze, plevritisa in majhne fokalne diseminacije v pljučih.

Poleg bolnikov z dispnejo se pri bolnikih pojavi tudi ventilacijska insuficienca obstruktivnega in restriktivnega tipa. Funkcionalne in distrofične spremembe srca in krvnih žil se lahko razvijejo pod vplivom dolgotrajne tuberkulozne zastrupitve.

Pri primarni tuberkulozi, ki je posledica občutljivosti na hiperregično tkivo, pa je njihova poškodba pogostejša zaradi paraspecifičnih sprememb v obliki trombovaskulitisa, trombembolije, žarišča in difuznega miokarditisa. Bolniki imajo tahikardijo, ki ne ustreza telesni temperaturi, zvoki pridušenega srca. Spremembe srčne aktivnosti so na EKG označene z zmanjšanjem T in S zob ali pojavom negativnih T zob in premikom v QRS intervalu.

Diagnoza Za diagnozo primarne tuberkuloze je pomembno ugotoviti vir okužbe in potrditi primarno okužbo z MBT zaradi tuberkulinskih reakcij na Mantoux test. Za primarno obdobje tuberkulozne okužbe so značilne izrazita ali hiperergična tuberkulinska reakcija in prisotnost paraspecifičnih reakcij.

Odsotnost izločanja bakterij pri večini bolnikov s primarno tuberkulozo otežuje diagnozo. V zvezi s tem je zelo pomemben visokokakovostni rentgenski pregled. Poškodbe na bezgavkah korena pljuč in mediastinuma, njihova širitev in zbijanje so obvezen simptom lokalnih oblik primarne tuberkuloze.

Pri opazovanju rentgenske slike v dinamiki je značilna kalcifikacija bezgavk in žarišče pljuč, kar je najbolj zanesljiv znak primarne tuberkuloze.

Možno je pojasniti in pogosto določiti diagnozo primarne tuberkuloze z endoskopijo bronhialnega drevesa. V bronhialni tuberkulozi, ki je bila vizualno ali s histološko preiskavo vzorcev biopsije, je razvidno, da je tuberkuloza poškodovana na peribronhialnih bezgavkah, to je prisotnost lokalne oblike respiratorne tuberkuloze.

Zdravljenje. Bolnike s primarno tuberkulozo katere koli oblike zdravimo doma, v bolnišnici za tuberkulozo ali v sanatoriju. Bolnikom s tuberkulozno zastrupitvijo je treba predpisati izoniazid in etambutol (ali drugo zdravilo) vsaj 4-6 mesecev takoj po ugotovitvi tuberkulinske krivulje.

Pri lokalnih oblikah tuberkuloze se kompleksna kemoterapija izvaja s anti-tuberkuloznimi zdravili (isoniazid, streptomicin, rifampicin) 3-6 mesecev, izonijazid in etambutol pa sta predpisana 1–1,5 leta, pri čemer bolniki vzamejo 2-3 krat na teden..

Pri bolnikih z velikimi inkapsuliranimi, kazeozno spremenjenimi intratorakalnimi bezgavkami, zaprtimi kavernami, zaprtimi s kazeoznimi žarišči v pljučih, se opravi kirurško zdravljenje.