Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilno kopičenje zraka v plevralni votlini zaradi kršitve integritete visceralne pleure. Spontani pnevmotoraks ni povezan z mehansko (travmatsko ali iatrogeno) poškodbo prsnega koša ali pljuč.

Pogostejša je pri moških, ki imajo asensko telesno starost, starih od 20 do 40 let. Kajenje močno poveča tveganje za pnevmotoraks.

Po prelomu pljučnega tkiva po 4-5 urah opazimo in povečujemo vnetno reakcijo, za katero so značilni hiperemija in edem pleure ter serozni eksudat. V prihodnosti se lahko poveča količina eksudata, hemoragična ali nalezljiva komponenta. Pljuča se stisnejo z zrakom in tekočino, zrušijo se, zmanjša se količina alveolov, ki sodelujejo pri izmenjavi plina. Na površini pleure pade fibrin, ki kasneje raste granulacije in se pretvori v vezivno tkivo. Fibrotični preporod fibrina fiksira pljuča v stisnjenem stanju in preprečuje, da bi se razpokal.

Razvrstitev in vzroki

  • Primarnega spontanega pnevmotoraksa - jasnega vzroka ni mogoče identificirati. Vendar pa nadaljnji pregled pogosto razkriva subpleally locirane bikov pri teh bolnikih. Te formacije nastanejo zaradi degenerativnih sprememb v septah med alveolami, z njihovim kasnejšim uničenjem in združevanjem. Bullae v pljučih so majhne tanke stene, votle formacije, napolnjene z zrakom in ki ne sodelujejo pri izmenjavi plina zaradi atrofije alveol. Prav te zračne blazine so nagnjene k spontani rupturi, s kasnejšim sproščanjem zraka v plevralno votlino.
  • Sekundarna spontani pnevmotoraks - zaplet pljučnih bolezni, ki vključujejo tuberkulozo, sarkoidoze in pljučnega raka, pljučnico (pljučnica, abscessed), KOPB, astmo, cistična fibroza, kronični bronhitis pogostih poslabšanj, pljučni absces (s tvorbo pneumoempyema). Spontani pnevmotoraks se lahko razvije v primerih pljučnih lezij v ozadju bolezni, kot so Wegenerjeva granulomatoza, Bechterewova bolezen, Marfanov sindrom, Beckova sarkoidoza, revmatoidni artritis, dermato- in polimiozitis, progeria, pomanjkanje α1-antitripsina in nekatera druga patološka stanja.

Izjemno redki primeri vključujejo menstruacijo pri ženskah v prvih dveh dneh menstruacije ob prisotnosti torakalne endometrioze in neonatalnega spontanega pnevmotoraksa, ki je pogostejša pri dečkih in je povezana s težavami pri izravnavanju pljučnega tkiva, ARDS.

Glede na stopnjo kolapsa pljuč glede na začetni volumen

  • Delno: majhno - do 1 in srednje - do 1 V
  • Skupaj ali velika - več kot 1 2 V

Glede na stopnjo kompenzacije dihalnih in obtočnih funkcij

  • Kompenzacija odpornosti proti fazam - z majhnim in srednjim pnevmotoraksom. Ni zunanjih manifestacij hemodinamskih in respiratornih motenj. Hkrati se lahko VC in MVL zmanjšata na 75%
  • Fazno nestabilna kompenzacija - kratka sapa in tahikardija samo med vadbo
  • Faza nezadostne kompenzacije (dekompenzacija) - zasoplost in tahikardija v mirovanju, cianoza, dihalna funkcija se je zmanjšala za 2/3 ali več normalnih vrednosti.

Simptomi pnevmotoraksa

Klinične manifestacije spontanega pnevmotoraksa se razvijejo nenadoma, pogosto ne v ozadju popolnega počutja, pogosto po predhodni vadbi ali kašlju. Glavni simptomi so ostra bolečina v prsih in zasoplost. Bolečina od zmerne do hude, lahko izžareva v vrat, supraklavikularni prostor, ledveno območje na prizadeti strani. Povečana bolečina se opazi z globokim dihanjem in kašljem. Bolniki pogosto vzamejo prisilno pozicijo na pol sedenja ali ležijo na boleči strani, kar olajša stanje.

Dih je pogost, površen. Huda kratka sapa, ki jo spremlja akrocijanoza, tahikardija, omedlevica. Spremenljiv simptom je suh kašelj. Spontani pnevmotoraks pogosto spremlja občutek strahu, anksioznost bolnikov. Stanje bolnikov s sekundarnim pnevmotoraksom je težje in je odvisno od poteka osnovne bolezni. Poleg tega je lahko spontani pnevmotoraks otežen zaradi krvavitve (hemopneumotoraksa) ali uhajanja gnoja (pyopneumothorax) v plevralno votlino.

Simptomi, kot so bolečina in kratka sapa, se običajno zmanjšajo do konca prvega dne.

Diagnoza pnevmotoraksa

Na podlagi pritožb, anamneze in podatkov fizičnega pregleda.

Pri pregledu lahko zainteresirana polovica prsnega koša, ki zaostaja v aktu dihanja, pritegne pozornost. Pri tolkanju na prizadeti strani se pojavi zvok bobniča, z auskultacijo, opažanjem oslabitve ali brez dihanja. Včasih, na zdravi strani, lahko poslušate zvok boksarskega tolkala zaradi zvišanja vikarja (zamenjave) volumna nepoškodovanega pljuča. Z razvojem podkožnega emfizema crepitus v prsih, vratu, zgornjih okončinah.

Instrumentalne metode raziskav pomagajo ugotoviti prisotnost prostega plina v plevralni votlini, prisotnost in količino eksudata, premestitev mediastinalnih organov, prisotnost patoloških sprememb v pljučih in stopnjo njihovega upadanja. V ta namen uporabljamo rentgenografijo, radiografijo, CT in MRI. Zelo informativna metoda za diagnozo spontanega pnevmotoraksa je invazivna raziskovalna metoda - torakoskopija, ki pomaga tudi pri izvajanju biopsije.

Zapleti spontanega pnevmotoraksa

  • intenzivni spontani pnevmotoraks;
  • spontani pnevmotoraks ventila;
  • hemopneumotoraks, včasih do 1,5l in več z razvojem hemoragičnega šoka;
  • piopneumotoraks;
  • empiem plevrata;
  • reaktivni plevridi

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa

Čim prej je potrebno odstraniti zrak iz plevralne votline, kar lahko privede do širjenja pljuč. V ta namen se po potrebi z nadaljnjo aktivno aspiracijo izvede punkcija in drenaža plevralne votline v drugem medrebrnem prostoru vzdolž srednje klavikularne linije.

Hkrati se izvajajo ukrepi za izboljšanje bronhialne prehodnosti, ki prispeva k popolni ekspanziji pljuč in preprečuje nastanek nalezljivih zapletov. Pacienti so podvrženi kisikovi terapiji, inhalaciji z mukolitiki, dihalnimi vajami, v nekaterih primerih rehabilitacijsko bronhoskopijo.

Aktivna kirurška taktika se uporablja v odsotnosti pozitivne dinamike 4-5 dni od nastopa pnevmotoraksa. Uporabimo lahko kemično pleurodezo, disekcijo adhezij, diatermocoagulacijo bika, odstranitev fistul.

V primeru ponavljajočega se spontanega pnevmotoraksa izvajajo kirurške posege: od obrobne resekcije pljuč do pulmonektomije.

Napoved

V nezapletenih primerih se okrevanje pojavi v 7-10 dneh, zagotavlja pravočasno in ustrezno pomoč. Pri sekundarnem spontanem pnevmotoraksu je stanje bolnikov veliko bolj resno in je odvisno od resnosti in narave osnovne bolezni.

Spontani pnevmotoraks. Zdravljenje, simptomi, vzroki, operacija.

Spontani pnevmotoraks je prodiranje zraka v plevralno votlino iz okolja zaradi kršenja celovitosti pljučne površine. Običajno je razlikovati med primarnim in sekundarnim (tj. Povezanim s katero koli boleznijo pljuč) pnevmotoraksom.

Spontani pnevmotoraks se praviloma razvije pri moških v mlajših letih, pri ženskah pa je 5-krat manjši. Prvi trenutek od razvoja pnevmotoraksa bolniki pogosto pritožujejo na bolečino v prsih na strani pnevmotoraksa, ki ima prebadajočo ali bolečo naravo, občutek težav pri dihanju, kašelj, praviloma suh, zmanjšanje tolerance za vadbo. Po nekaj dneh se pogosto pojavi povečanje telesne temperature. Diagnoza pogosto ne povzroča težav izkušenemu strokovnjaku. Z anketno radiografijo prsnega koša v dveh projekcijah je v večini primerov mogoče ugotoviti diagnozo.

Majhen pnevmotoraks ne zahteva operacije, bolniki pa morajo biti hospitalizirani v bolnišnici zaradi opazovanja, lajšanja bolečin, terapije s kisikom. V nekaj dneh se zrak iz plevralne votline z majhnim pnevmotoraksom loči. Pri srednje velikih in velikih pnevmotoraksih je potrebno odvajanje plevralne votline. Ta postopek se izvaja v lokalni anesteziji v bolnikovem položaju "na zdravi strani". Skozi medrebrni prostor v plevralni votlini je nameščena drenaža s premerom 6 mm. Med drenažo plevralne votline lahko izvedemo diagnostično torakoskopijo, t.j. pregled plevralne votline in pljuč, da bi ugotovili spremembe, ki vodijo do pnevmotoraksa. V večini primerov je v času primarnega pnevmotoraksa vzrok napake v pljučih razpok zračnega mehurčka na površini pljuč (bulla).

Biki se lahko pojavijo pri zdravih ljudeh in ne vodijo nujno k razvoju pnevmotoraksa. Vzrok sekundarnega pnevmotoraksa je bolezen pljuč, ki vodi do uničenja pljučnega tkiva. Te bolezni vključujejo kronično obstruktivno pljučno bolezen, bronhialno astmo, limfangioleiomiomatozo, razširjene procese v pljučih, cistično fibrozo in druge.

Z razširitvijo pljuč in prekinitvijo odvajanja pretoka zraka. Če se pljuča ne razširi ali se ohrani pljučna okvara, je potrebna kirurška intervencija.

Tveganje ponovitve primarnega spontanega pnevmotoraksa je praviloma približno 30% po prvi epizodi. Po drugi približno 60%, in po tretji približno 80%. Zato je v večini klinik ponavljanje pnevmotoraksa indikacija za operacijo.

Kirurški poseg za spontani pnevmotoraks se izvaja v splošni anesteziji. Namen operacije: zapiranje okvare pljuč, obrobna resekcija pljučnega tkiva, odstranitev pleure (membrana, ki obdaja notranjo površino prsnega koša), da se ustvarijo adhezije med pljučnimi in prsnimi stenami, da se prepreči ponavljajoči se pneumotoraks. 97–98% kirurški poseg pomaga preprečiti kasnejše ponovitve pnevmotoraksa.

Kirurgijo izvajamo z endoskopskimi tehnikami 3-4 majhnih urezov velikosti 1-1,5 cm. Operacija traja 40-50 minut. Bolnike odvajajo iz bolnišnice 3-5 dni po operaciji.

Diagnostika in taktika zdravljenja spontanega pnevmotoraksa, ki se uporablja v našem Centru, je skladna z "Protokoli za zagotavljanje diagnostike in pomoči pri zdravljenju akutnih bolezni prsne votline (spontani pnevmotoraks)", ki jih je Združenje kirurgov St.

Prijavite se za posvet z zdravnikom o diagnozi in zdravljenju spontanega pnevmotoraksa v našem centru -

pokličite tel.: +7 952 3598179 - St. Petersburg (St. Petersburg).

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilno nenadno kršenje integritete visceralnega pleure in pretoka zraka iz pljučnega tkiva v plevralno votlino. Razvoj spontanega pnevmotoraksa spremljajo akutne bolečine v prsih, zasoplost, tahikardija, bledica kože, akrocijanoza, subkutani emfizem, bolnikova želja po prisilnem položaju. Za primarno diagnozo spontanega pnevmotoraksa se izvaja pljučna radiografija in diagnostična plevralna punkcija; Za ugotavljanje vzrokov bolezni je potreben poglobljen pregled (CT, MRI, torakoskopija). Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa vključuje drenažo plevralne votline z aktivno ali pasivno evakuacijo zraka, video-asistiranimi ali torakoskopskimi posegi (pleurodeza, odstranitev bulla, resekcija pljuč, pulmonektomija itd.)

Spontani pnevmotoraks

V pulmologiji spontani pnevmotoraks velja za idiopatsko, spontano pnevmotoraks, ki ni povezan s travmo ali iatrogenimi terapevtskimi in diagnostičnimi posegi. Spontani pnevmotoraks je statistično bolj pogost pri moških in prevladuje med ljudmi v delovni starosti (20-40 let), kar določa ne le medicinski, temveč tudi družbeni pomen problema. Če travmatski in iatrogeni pnevmotoraks jasno kaže na vzročno zvezo med boleznijo in zunanjim vplivom (poškodba prsnega koša, punkcija plevralne votline, kateterizacija osrednjih žil, torakocenteza, plevralna biopsija, barotrauma itd.), Ni pogojev za spontani pnevmotoraks. Zato je izbira primerne diagnostike in taktike zdravljenja predmet večje pozornosti pulmologov, torakalnih kirurgov in TB specialistov.

Razvrstitev spontanega pnevmotoraksa

Po etiološkem principu ločimo primarni in sekundarni spontani pnevmotoraks. Primarni spontani pnevmotoraks je indiciran v odsotnosti podatkov za klinično pomembno pljučno patologijo. Pojav sekundarnega spontanega pnevmotoraksa nastopi v ozadju povezanih pljučnih bolezni.

Odvisno od stopnje kolapsa pljuč so izolirani delni (mali, srednji) in skupni spontani pnevmotoraks. Z majhnim spontanim pnevmotoraksom pljuča pade za 1/3 začetnega volumna, s povprečjem 1/2, s skupnim volumnom več kot polovice.

Glede na stopnjo kompenzacije respiratornih in hemodinamskih motenj, ki spremljajo spontani pnevmotoraks, so bile ugotovljene tri faze patoloških sprememb: faza stabilne kompenzacije, faza nestabilne kompenzacije in faza dekompenzacije (nezadostna kompenzacija). Fazo trajne kompenzacije opazimo pri spontanem pnevmotoraksu majhnega in srednjega volumna; značilna je odsotnost znakov respiratorne in kardiovaskularne insuficience, VC in MVL sta zmanjšana na 75% norme. Faza nestabilne kompenzacije ustreza propadu pljuč več kot 1/2 volumna, razvoju tahikardije in kratkotrajnosti dihanja med vadbo, občutnemu zmanjšanju indeksov zunanjega dihanja. Faza dekompenzacije se kaže v dispneji v mirovanju, hudi tahikardiji, mikrocirkulacijskih motnjah, hipoksemiji, zmanjšanju respiratorne funkcije za 2/3 ali več normalnih vrednosti.

Vzroki spontanega pnevmotoraksa

Pri osebah, ki nimajo klinično diagnosticirane pljučne patologije, se primarni spontani pnevmotoraks razvije. Vendar pa se pri opravljanju diagnostične video torakoskopije ali torakotomije v tej skupini bolnikov v 75-100% primerov odkrijejo subpleally locirane emfizematske bulle. Opažamo medsebojno razmerje med pogostnostjo spontanega pnevmotoraksa in ustavnim tipom pacientov: bolezen se pogosto pojavi pri tankih visokih mladih. Kajenje poveča tveganje za razvoj spontanega pnevmotoraksa do 20-krat.

Razmeroma redke oblike spontanega pnevmotoraksa vključujejo menstrualni in neonatalni pnevmotoraks. Menstrualni pnevmotoraks je etiološko povezan s torakalno endometriozo in se pri mladih ženskah razvije v prvih dveh dneh po nastopu menstruacije. Verjetnost ponovitve menstrualnega pnevmotoraksa, celo v ozadju konzervativnega zdravljenja endometrioze, je približno 50%, tako da takoj po ugotovitvi diagnoze, da bi preprečili ponavljajoče se epizode spontanega pnevmotoraksa, lahko opravimo pleurodezo.

Neonatalni pnevmotoraks - spontani pnevmotoraks pri novorojenčkih se pojavi pri 1-2% otrok, 2-krat pogosteje pri dečkih. Patologija je lahko povezana s težavami pljučne ekspanzije, sindromom dihalne stiske, zlomom pljučnega tkiva med mehanskim prezračevanjem in razvojnimi napakami v pljučih (ciste, bullee).

Patogeneza spontanega pnevmotoraksa

Resnost strukturnih sprememb je odvisna od časa, ki je potekel od začetka spontanega pnevmotoraksa, prisotnosti začetnih patoloških motenj v pljučih in visceralne pleure, dinamike vnetnega procesa v plevralni votlini.

Pri spontanem pnevmotoraksu obstaja patološko pljučno-plevralno sporočilo, ki povzroča vstop zraka in kopičenje v plevralni votlini; delni ali popolni kolaps pljuč; premik in flotacija mediastinuma.

V spravni votlini se po 4 do 6 urah po epizodi spontanega pnevmotoraksa razvije vnetna reakcija. Zanj je značilna hiperemija, injiciranje plevralnih žil, nastajanje majhne količine seroznega eksudata. V dveh do petih dneh se poveča oteklina pljuč, zlasti na področjih njenega stika s prodornim zrakom, količina izliva se poveča in fibrin pade na površino pleure. Napredovanje vnetnega procesa spremlja rast granulacij, fibrozna transformacija oborjenega fibrina. Padec pljuč je fiksiran v stisnjenem stanju in se ne more izravnati. Pri hemotoraksu ali okužbi se sčasoma razvije plepalni empiem; možna tvorba bronhopleuralne fistule, ki podpira potek kroničnega plevralnega empijema.

Simptomi spontanega pnevmotoraksa

Po naravi kliničnih simptomov je značilna varianta spontanega pnevmotoraksa in latentne (izbrisane) variacije. Tipična klinika spontanega pnevmotoraksa lahko spremljajo zmerne ali nasilne manifestacije.

V večini primerov se primarni spontani pnevmotoraks razvije nenadoma, med popolnim zdravjem. Že v prvih minutah bolezni se v ustrezni polovici prsnega koša, akutni dispneji, opazijo ostre bolečine vboda ali stiska. Resnost bolečine se spreminja od blage do zelo intenzivne. Povečana bolečina se pojavi, ko poskušate globoko vdihniti, kašljati. Bolečina sega do vratu, ramen, rok, trebuha ali spodnjega dela hrbta. V 24 urah se bolezenski sindrom popolnoma zmanjša ali popolnoma izgine, tudi če spontani pnevmotoraks ni odpravljen. Občutki dihalnega neugodja in pomanjkanje zraka se pojavijo le med vadbo.

Pri hitrih kliničnih manifestacijah spontanega pnevmotoraksa se boleč napad in kratka sapa izrazita zelo močno. Lahko se pojavi kratkotrajna omedlevica, bledica kože, akrocijanoza, tahikardija, strah in tesnoba. Bolniki si privoščijo: omejite gibanje, zavzemite pol sedenje ali ležite na bolniški strani. Podkožni emfizem, krepit v vratu, zgornjih okončinah in trupu se pogosto razvijajo in postopoma povečujejo.

Pri bolnikih s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom je zaradi omejenih rezerv kardiovaskularnega sistema bolezen hujša. Razvoj intenzivnega pnevmotoraksa, hemotoraksa, reaktivnega plevritisa in dvostopenjskega pljučnega kolapsa so med zapletenimi različicami poteka spontanega pnevmotoraksa. Kopičenje in dolgotrajna prisotnost okuženega sputuma v propadlih pljučih vodi do razvoja sekundarnih bronhiektazij, ponavljajočih se epizod aspiracijske pljučnice v zdravem pljučnem, abscesih. Zapleti spontanega pnevmotoraksa se razvijejo v 4-5% primerov, vendar lahko ogrožajo življenje bolnikov.

Diagnoza spontanega pnevmotoraksa

Pregled prsnega koša razkriva gladkost interkostalnega prostora, omejevanje dihalne ekskurzije na strani spontanega pnevmotoraksa, subkutani emfizem, otekanje in dilatacija vratnih ven. Na strani propadelih pljuč je prišlo do oslabitve vokalnega tremorja, timpanitisa med perkusijo, z auskultacijo - odsotnosti ali močnega slabljenja dihalnega hrupa.

Pri diagnozi je najpomembnejše radiološke metode: radiografija in fluoroskopija v prsih, ki nam omogočajo oceno količine zraka v plevralni votlini in stopnjo propada pljuč, odvisno od prevalence spontanega pnevmotoraksa. Kontrolni rentgenski pregledi se izvajajo po vseh medicinskih manipulacijah (punkcijah ali drenaži plevralne votline) in omogočajo oceno njihove učinkovitosti. V prihodnosti se za ugotavljanje vzroka spontanega pnevmotoraksa uporablja visoko resolucijski CT ali MRI pljuč.

Zelo informativna metoda, ki se uporablja pri diagnozi spontanega pnevmotoraksa, je torakoskopija. V procesu raziskovanja je mogoče identificirati subpleuralne bulle, tumorske ali tuberkulozne spremembe na pleuri, opraviti biopsijo materiala za morfološke raziskave.

Spontani pnevmotoraks latentnega ali izbrisanega poteka je treba razlikovati od ogromne bronhopulmonalne ciste in diafragmatske kile. V slednjem primeru rentgenska slika požiralnika pomaga diagnosticirati.

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa zahteva čim hitrejšo evakuacijo zraka, ki se nabere v votlini pljuč in glajenje pljuč čim prej. Splošno sprejet standard je prehod z diagnostičnih taktik na zdravljenje. Tako je sprejem zraka v procesu torakocenteze indikacija za drenažo plevralne votline. Pleuralna drenaža se vzpostavi v drugem medrebrnem prostoru na sredini srednjeklavikularne linije, nato pa se pridruži aktivni aspiraciji.

Izboljšanje prehodnosti bronhijev in evakuacija viskoznega izpljunka olajšata izravnavo pljuč. V ta namen izvajamo terapevtsko bronhoskopijo (bronhoalveolarno izpiranje, aspiracijo sapnika), inhalacije z mukolitiki in bronhodilatatorji, dihalne vaje, kisikoterapijo.

Če se v roku 4-5 dni pljuča ne izravna, nadaljujte s kirurško taktiko. Lahko je sestavljen iz torakoskopske diatermocoagulacije bika in adhezije, izločanja bronhopleuralnih fistul, izvajanja kemične pleurodeze. Pri ponavljajočih se spontanih pnevmotoraksih, odvisno od vzrokov in tudi stanja pljučnega tkiva, je mogoče navesti atipično obrobno resekcijo pljuč, lobektomijo ali celo pneumonektomijo.

Prognoza za spontani pnevmotoraks

Pri primarnem spontanem pnevmotoraksu je napoved ugodna. Običajno je mogoče doseči glajenje pljuč na minimalno invazivne načine. Pri sekundarnem spontanem pnevmotoraksu se recidivi bolezni razvijejo pri 20–50% bolnikov, kar narekuje potrebo po odstranitvi vzroka in izbiri bolj aktivne terapije. Bolnike, ki so izpostavljeni spontanim pnevmotoraksom, mora nadzirati torakalni kirurg ali pulmolog.

Pnevmotoraks

Pneumotoraks je prekomerno kopičenje zraka med plevralnimi listi, kar vodi do kratkotrajne ali dolgotrajne motnje dihalne funkcije pljuč in kardiovaskularne odpovedi. Vse primere pnevmotoraksa lahko pripišemo eni od treh glavnih oblik: iatrogeni (komplikacija diagnostičnih in terapevtskih manipulacij), travmatični (obstaja neposredna povezava s poškodbo kostnega aparata prsne votline) ali spontanim pnevmotoraksom pljuč (nenadna kršitev integritete visceralnega plevralnega lističa).

V primeru, ko plevralna votlina nima neposredne komunikacije z zunanjim zrakom, ostane prostornina zraka, ki je vstopila v eno ali obe ustni votlini v času poškodbe, na enaki ravni, zato se pojavi zaprt pnevmotoraks.

Odprt pnevmotoraks se razvije, ko se ohrani napaka med plevralno votlino in okoljem, zaradi česar se zrak med kopičenjem listov spusti in se med dihalnimi gibi odstrani iz plevralne votline.

Valvularni pnevmotoraks je podoben patogenetskim mehanizmom nastanka, ki je odprt, vendar je njegova glavna razlika v tem, da se med dihanjem pojavijo mehke strukture prsnega koša, kar povzroči, da se v plevralni votlini kopiči več zraka kot se odstrani iz njega. V začetni fazi se kompenzacijski mehanizmi spopadajo z naraščajočim intrapleuralnim pritiskom, toda v razmerah, kjer je nivo intrapleuralnega tlaka višji od tlaka pri atmosferskem tlaku, je intenziven pnevmotoraks, zaradi katerega je stanje bolnika težje in zahteva takojšnji kirurški poseg.

Pri ugotavljanju natančne diagnoze je treba oceniti ne le količino zraka v plevralni votlini, temveč tudi stopnjo kolapsa pljuč, ki močno vpliva na okvarjeno dihalno funkcijo. Poleg pljucnega kolapsa se na prizadeti strani lahko pojavijo znaki kopicenja tekocine ali krvi v plevralni votlini. V takem primeru gre za hemopneumotoraks, obseg terapevtskih ukrepov pa je odvisen od resnosti bolezni. Druga vrsta pnevmotoraksa je piopneumotoraks, tj. Kombinirano kopičenje gnojne vsebine in zraka v eni ali obeh plevralnih votlinah.

Vzroki pnevmotoraksa

Vsaka od treh glavnih oblik pnevmotoraksa se lahko razvije, kadar je izpostavljena enemu ali drugemu etipatogenetskemu faktorju ali ko so kombinirani.

Pnevmotoraks travmatske geneze povzroča travmatični učinek na organe v prsnem košu: strelni in punkturni in prodirajoči poškodbi prsnega koša, topi predmeti na prsnih organih, ki povzročajo zlom reber z odmaknjenimi fragmenti ali rupturo pljučnega parenhima.

Iatrogenska narava pnevmotoraks vključuje enostransko ali dvostransko nabiranje zraka v plevralni votlini, sproži pa delujejo pravilno diagnostičnem ali terapevtskem manipulacije (plevralni prebosti z poškodbe pljučnega tkiva, plevralni biopsijo kateterizacijo skozi centralni venski dostop, endoskopsko transbronhialno biopsijo perforirano steno bronhijev, barotravme pljuč opusti, kot zaplet umetno prezračevanje pljuč).

Pojav spontanega pnevmotoraksa ni mogoče povezati z določenim etiološkim dejavnikom, saj se pojavlja v ozadju popolnega počutja, vendar obstajajo patološka stanja, ki so ogrožena in lahko delujejo kot povzročitelj pnevmotoraksa: patologije bronhopulmonarnega sistema pljuč (kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma, cistična fibroza, emfizematna bulla), pljučne bolezni nalezljive narave (tuberkuloza, pnevmokistična pljučnica, pljučni absces), pljučna intersticijska patologija (Wegenerjeva granulomatoza, sarkoidoza, idiopatski pnevmoskleroza), sistemske patologije vezivnega tkiva (skleroderma, dermatomiozitis, revmatoidni artritis), maligne novotvorbe v pljučih (sarkom, osrednji pljučni rak).

Obstaja posebna nozološka oblika "menstrualnega pnevmotoraksa", katere manifestacije so očitno odvisne od nastopa menstruacije in žensk, ki trpijo zaradi endometrioze. To patologijo opazimo zelo redko in v večini primerov ne potrebujemo posebne diagnostike.

Simptomi pnevmotoraksa

Pojav kliničnih simptomov pri bolniku in njihova stopnja resnosti je odvisna od vrste pnevmotoraksa, količine zraka v plevralni votlini in kompenzacijskih sposobnosti organizma. Prisotnost ali odsotnost znakov kardiovaskularne in respiratorne odpovedi je odvisna od stopnje kolapsa pljuč in kompresije mediastinalnih organov.

V klasični obliki je pnevmotoraks nenaden izredni pogoj, za katerega je značilen nenaden premik kompleksa kliničnih simptomov in hitro povečanje simptomov. Prvi znak pnevmotoraksa je ostra bolečina v prsih, pogosto brez jasne lokalizacije in seva proti ramenskemu pasu, vratu in zgornji polovici trebušne votline. Nekateri bolniki ne čutijo izrazite bolečine in se pritožujejo zaradi akutnega pomanjkanja zraka in težav z dihanjem, zato se pogostost in globina dihalnih gibanj povečata.

Da bi zmanjšali bolečino in resnost zadihanosti, je bolnik prisiljen vzeti "ležečo stran pacienta" in omejiti globino dihalnih gibov, ki je patognomonski simptom pnevmotoraksa. Če je odprt tip pnevmotoraksa, potem skozi rano v prsnem košu pride do sproščanja penaste krvi, ki prihaja iz hrupa.

Stopnja manifestacije simptomov pnevmotoraksa je neposredno odvisna od resnosti kolapsa pljuč, zato se klasični kompleks simptomov razvije, ko se pljuča zrušijo (v 40%). Z majhno količino prostega plina v plevralni votlini opazimo počasen latentni potek z neizraženim sindromom bolečine, kar močno vpliva na pravočasno diagnozo bolezni.

Pri primarnem objektivnem pregledu bolnika so se pokazale resne bledice sluznic in kože, cianoza zgornje polovice telesa in glave. Prizadeta polovica prsnega koša vizualno zaostaja v aktu dihanja v primerjavi z drugo polovico, prav tako je opaziti izbočenje medrebrnih prostorov na strani domnevnega pnevmotoraksa.

Traumatski pnevmotoraks pogosto spremlja širjenje zraka v intermuskularnih in podkožnih prostorih prsnega koša in vratu, zato so znaki podkožnega emfizema (povečanje volumna mehkih tkiv, hrustljavi učinek na palpacijo).

Previdno izvedeno tolkanje in auskultacija pljuč v 100% primerov lahko zanesljivo postavi diagnozo "pnevmotoraks". Tako se med tolkanjem na prizadeti polovici prsnega koša določi prazen zvok, saj je prevodnost zvoka po zraku zelo dobra, auskultativno vezikularno dihanje pa je popolnoma odsotno ali močno oslabljeno.

Osumljen pnevmotoraks je absolutno utemeljen razlog za imenovanje bolnika na rentgenski pregled organov prsne votline, saj je ta metoda pregleda najboljša pri diagnosticiranju prisotnosti zraka v plevralnih votlinah. Obvezno je opraviti rentgenske posnetke v stalnem položaju in pozno postavitev. Skalogični znaki pnevmotoraksa so prisotnost prostega plina v plevralni votlini, zmanjšanje prostornine pljuč na prizadeti strani, v primeru intenzivnega pnevmotoraksa pa se mediastinalne strukture premaknejo na zdravo stran.

Z omejeno količino zraka v plevralni votlini je potrebno opraviti računalniško tomografijo, ki vam omogoča diagnozo ne le omejenega pnevmotoraksa, temveč tudi vzrok njegovega nastanka (tuberkulozna votlina, emfizematični bik, pljučne bolezni, skupaj z intersticijsko patologijo).

Upoštevati je treba, da se lahko čez dan po razvoju pnevmotoraksa plevralna reakcija združi v obliki plevritisa, ki se kaže kot povečanje telesne temperature, bolečine v prsih med dihanjem in gibi. Kasneje se pojavijo pojavi respiratorne odpovedi zaradi razvoja adhezij v plevralnih votlinah, kar ovira glajenje pljučnega tkiva.

Spontani pnevmotoraks

Pogostost pojavljanja spontanega tipa pnevmotoraksa je 3-15 primerov na 100.000 prebivalcev. Skupino tveganja za to bolezen sestavljajo mladi moški asteničnih teles, ki imajo slabe navade v obliki kajenja in zlorabe alkohola.

Domneva se, da se primarni spontani pnevmotoraks razvije v primeru popolne odsotnosti patoloških sprememb v pljučih, vendar številne randomizirane študije z uporabo video-asistirane torakoskopije in računalniške tomografije dokazujejo prisotnost subpleally lociranega emfizematskega bika v 90% primerov.

Mehanizem prodiranja prostega plina v plevralno votlino pri primarnem pnevmotoraksu je, da se vnetne spremembe v majhnem respiratornem traktu najprej pojavijo, zaradi česar zrak, ki je prisoten v bulli, prodre v pljučno intersticijsko tkivo. Zaradi povečanega pritiska se zrak hitro premakne proti korenu pljuč in skozi mediastinalni plevralni pljuči v plevralni votlini.

Klinični simptomi primarnega spontanega pnevmotoraksa se pojavijo v ozadju popolnega dobrega počutja in se kažejo v prvem pojavu akutnega bolečinskega sindroma, ki traja v prvih dneh bolezni, potem pa ostane samo kratka sapa. Pojav tahikardije, izrazita cianoza zgornje polovice prsnega koša, pričajo o razvoju intenzivnega pnevmotoraksa.

V večini primerov se razvije omejen pnevmotoraks, ki ne zahteva posebne obravnave in se samostojno rešuje. Delež ponavljajočega se primarnega spontanega pnevmotoraksa predstavlja 30% primerov, in praviloma pol leta ne poteka med prvo epizodo in ponovitvijo bolezni.

Sekundarni spontani pnevmotoraks je zaznamovan z bolj agresivnim in hujšim potekom, saj se pojavi na ozadju katerekoli pljučne ali srčno-žilne bolezni. Pogostnost sekundarnega spontanega pnevmotoraksa je 2-5 primerov na 100.000 prebivalcev, rizična skupina pa starostniki s kroničnimi pljučnimi boleznimi.

Glavni diagnostični znak v tej situaciji je prisotnost bolečine v prsih in kratka sapa, čeprav so v nekaterih primerih klinične manifestacije precej redke. Ponovitve te bolezni opazimo v 40% primerov. Simptomi pnevmotoraksa se pojavijo po prekomerni telesni aktivnosti ali čustveni napetosti. V eni ali obeh polovicah prsnega koša je močna bolečina bodice, ki jo spremlja težko dihanje in suh kašelj.

V primeru, ko pride do valvularnega pnevmotoraksa, se pojavi kratka sapa, ki se postopoma poveča do apneje, asimetrija prsnega koša se poveča zaradi povečanja strani lezije, izguba zavesti se pogosto pojavi zaradi povečane hipoksije in hiperkapnije. Če zrak vstopa počasi v plevralno votlino in ni znakov respiratorne in kardiovaskularne insuficience, bolečinski sindrom ni zelo izrazit in pnevmotoraks včasih poteka popolnoma asimptomatsko.

Značilnosti objektivnega pregleda bolnika z valvularnim pnevmotoraksom so prisotnost timpaničnega zvoka med tolkanjem in zmanjšanje tresenja glasu na prizadeti strani. Zmanjšajo se udarne meje srčne utrujenosti, pri zaprtem intenzivnem pnevmotoraksu pa se v nasprotni smeri premaknejo meje srčne utrujenosti.

Dodatna metoda raziskav, ki je potrebna za diagnozo spontanega pnevmotoraksa, je radiografija v standardnih projekcijah, kot tudi lateroskopija, ki omogoča diagnozo celo majhne količine prostega plina. V primeru, da se v levi plevralni votlini kopiči velika količina zraka, je diagnoza težka, saj lahko klinične manifestacije in spremembe v EKG posnetkih simulirajo akutni miokardni infarkt. V tem primeru se bolniku priporoča, da identificira specifične troponine, katerih raven se povečuje z akutno koronarno insuficienco.

Da bi pojasnili vrsto spontanega pnevmotoraksa, je priporočljivo opraviti plevralno punkcijo z manometrijo. Za zaprti tip pnevmotoraksa sta značilni tako nizko-negativni kot tudi šibko-pozitivni nivoji intrapleuralnega tlaka (od -3 cm vode do +4 cm). Odprti spontani pnevmotoraks spremlja intrapleuralni tlak blizu ničle. Pri spontanem pnevmotoraksu ventila je opazen izrazito pozitiven intraleuralni tlak s postopnim povečanjem.

V primeru hidropneumotoraksa je treba pleuralno točko pregledati na prisotnost specifičnih patogenov in določiti celično sestavo. V primeru valvularnega pnevmotoraksa se priporoča video-asistirana torakoskopija, ki omogoča zanesljivo določanje velikosti in lokacije plevralne fistule.

Ločeno je treba razmisliti o pojavu spontanega pnevmotoraksa pri novorojenčku, kar je posledica povečanja intrabronhialnega tlaka v času prvega vdihavanja, ki ga spremlja neenakomerno ravnanje pljučnega tkiva. Pri starejših otrocih je pojavnost znakov spontanega pnevmotoraksa najpogosteje povezana s povečanjem tlaka v lumnu bronhijev pri boleznih, kot so oslovski kašelj, bronhialna astma in aspiracija tujega telesa. Upoštevati je treba, da se lahko pojav spontanega pnevmotoraksa pri otrocih sproži z rupturo prirojene retencijske ciste ali bikov.

Kompleks kliničnih simptomov pnevmotoraksa v otroštvu se praktično ne razlikuje od tistega v odrasli dobi, vendar je značilno hitro naraščanje simptomov in izrazit konvulzivni sindrom, zaradi česar je težko pravočasno diagnosticirati osnovno bolezen.

Operativne koristi v otroštvu se redko uporabljajo, zagotavljajo zanesljivo diagnosticirano malformacijo pljuč ali kršitev integritete sten bronhijev in požiralnika.

Prva pomoč pri pnevmotoraksu

Prva nujna terapija za katerokoli vrsto pnevmotoraksa ni le uporaba zdravljenja z zdravili, temveč tudi skladnost z določeno shemo zdravljenja. Pacient mora najprej zagotoviti popoln duševni in telesni počitek v ortostatskem položaju, v takem položaju pa je nujno nujno hospitaliziran z reševalnim vozilom v kirurško bolnišnico.

Začetek oživljanja je treba izvesti v rešilnem vozilu. Če se pnevmotoraks razvije kot posledica poškodbe prsnega koša in ga spremlja krvavitev, je potrebno na površino rane položiti tesnilni povoj in nujno začeti zdravljenje s srčno-žilnimi zdravili: Cordiamin v odmerku 2 ml ali 1% Mezatona 1 ml podkožno; intravensko dajanje Korglikona 0,06% 1 ml v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida; 10% sulfokamfokena 3 ml subkutano.

Za namene anestezije je priporočljiva uporaba Baralgin 5 ml intravensko in po potrebi 2% raztopina Promedola 1 ml z 1% raztopino Dimedrola 2 ml intravensko.

V primeru hude hipoksije in hiperkapnije je priporočena uporaba kisikove terapije z mešanico "plina za smeh" in kisika.

Zdravljenje pnevmotoraksa

Po opravljeni prvi nujni oskrbi je bolnik hospitaliziran v kirurški bolnišnici. Obseg terapevtskih ukrepov, izvedenih v primerih suma pnevmotoraksa, je neposredno odvisen od vrste pnevmotoraksa in prisotnosti komorbidij.

V primeru omejenega pnevmotoraksa brez znakov kompresije mediastinalnih organov je priporočljivo opraviti konzervativno terapijo s popolnim fizičnim in psihosocialnim počitkom in ustrezno anestezijo (2% Omnoponova raztopina 2 ml subkutano).

Ustrezna kisikova terapija je bila priporočena za vse bolnike, pri katerih je bil ugotovljen pnevmotoraks, ne glede na parametre plinske sestave krvi, saj številne randomizirane študije dokazujejo koristen učinek te metode zdravljenja na reševanje pnevmotoraksa. Upoštevati je treba, da se pri izvajanju kisikove terapije bolnikom s kronično pljučno boleznijo priporoča spremljanje plinske sestave krvi, da bi se izognili povečanju znakov hiperkapnije.

Indikacije za nastanek urgentne plevralne punkcije na prehospitalnem obdobju so: povečana kratka sapa in huda hipotenzija, ki jo povzroča kompresija struktur mediastinuma z zrakom, prisotnim v plevralni votlini. Pasivna aspiracija, ki se pojavi med plevralnim punktiranjem, v 50-70% vodi do popolnega glajenja propadlih pljuč in izboljšanja bolnikovega stanja.

Bolniki, starejši od 50 let, s ponavljajočim se pnevmotoraksom, raje ne uporabljajo preprostega plevralnega punktiranja, ampak vzpostavijo drenažno cev in vodijo aktivno aspiracijo zraka.

Majhne okvare visceralnega pleure (do 2 mm) lahko zatesnimo z lasersko in diatermično koagulacijo. V primeru, da je napaka plevralnega lista velika, obstaja možnost njenega samozapiranja med namestitvijo drenažne cevi v prvih 2 dneh.

Kot preventivni ukrep zdravljenja se široko uporablja pleurodeza, pri kateri se tetraciklinski prah vdiha v plevralno votlino, kar pospešuje zlivanje plevralnih listov.

Operacija pnevmotoraksa

V situaciji, ko je v plevralni votlini veliko zraka, je pokazano, da ima bolnik majhen kirurški poseg - vzpostavitev drenaže v plevralni votlini z Bobrovim aparatom za izvajanje pasivne aspiracije. Ta priročnik za uporabo ne zahteva posebne priprave bolnika in ga lahko opravi celo na predbolnišnični stopnji zdravnik rešilca ​​iz zdravstvenih razlogov.

Ta manipulacija se izvaja v sedečem položaju pod lokalno anestezijo z uporabo 0,5% raztopine novokaina v količini 20 ml subkutano v projekciji drugega medrebrnega prostora vzdolž srednjecelične črte. Po ustrezni anesteziji kirurg izvede zarez površinskih mehkih tkiv in vstavi poseben medicinski pripomoček »trocar«, s katerim se v fiksno votlino vstavi drenaža s fiksacijo kože. Na kakovost aspiracije zraka v veliki meri vpliva premer izbrane drenažne cevi. Torej, v situaciji, ko je travmatični pnevmotoraks, je treba dati prednost drenažni cevi večjega premera. Konec drenažne cevi se spusti v pločevinko Bobrov, s čimer se zagotovi pasivna aspiracija. V primeru, ko je pasivna aspiracija neučinkovita, je priporočljivo uporabiti vakuumski aspirator za sesanje zraka iz plevralne votline.

Pri izsuševanju plevralne votline je potrebno strogo upoštevati vsa pravila za njeno izvajanje, saj ima ta manipulacija širok razpon možnih zapletov (podkožni in intermišični emfizem, penetracija v srce in pljuča ter okužba plevralne votline). Kot rehabilitacijo plevralne votline se uporablja intrapleuralno dajanje anestetikov. Indikacija za odstranitev plevralne drenaže je popolno glajenje pljučnega tkiva in odsotnost znakov prisotnosti prostega plina v plevralni votlini, kar potrjuje rentgenska slika.

Če ima bolnik znake travmatičnega pnevmotoraksa, ki ga spremlja obsežno poškodovanje pljučnega tkiva, mu je pokazana nujna operacija, ki vključuje šivanje poškodbe pljučnega tkiva, ustavitev krvavitve, zaporedno šivanje mehkih tkiv prsnega koša in vzpostavitev drenažne cevi.

Ponavljajoči se spontani pnevmotoraks je razlog za izvedbo diagnostičnega in terapevtskega video posnetka pacienta, med katerim se bolniku skozi endoskopski dostop predstavi torakoskop, ki omogoča vizualizacijo prisotnosti pljučne bulle in njihovo kasnejšo odstranitev.

Glavne naloge operativne metode zdravljenja pnevmotoraksa so: resekcija obstoječih buloznih sprememb v pljučih, izvajanje plevridije. Za uporabo kirurgije je treba jasno utemeljiti. Tako absolutne indikacije za uporabo obsežne torakotomije so: pomanjkanje učinka zdravljenja in uporabe odvajanje plevralna votlina sedem dni, simptomi dvostranskega spontanem pnevmotoraksu, pojav spontane gemopnevmotoraksa, ponavljanjem pnevmotoraksa tudi po uporabi kemičnega pleurodesis, da bi nastal pnevmotoraksu kot poklicne bolezni v potapljače.

V rehabilitacijskem obdobju po kirurškem zdravljenju se mora bolnik držati strogega režima glede prenehanja kajenja, izogibanja prekomerni telesni aktivnosti in zavračanja letenja letala 1 mesec.

Učinki pnevmotoraksa

V večini primerov ima pnevmotoraks ugodne napovedi glede ponovne vzpostavitve zdravja in delovne sposobnosti, pod pogojem, da je pravočasno zagotovljena ustrezna zdravstvena oskrba in da so na voljo zadostni rehabilitacijski ukrepi.

Smrtonosni izid bolezni se pojavi le z obsežnim pnevmotoraksom, ki ga spremlja centralna hemodinamska motnja in huda hipoksija, kot tudi z dodatki komplikacij pnevmotoraksa.

Po pnevmotoraksu je mogoče razviti eksudativni plevritis, tj. Kopičenje tekočine v plevralni votlini in pri pritrjevanju infekcijskega vnetja - plevralni empiem. Empiema je nevarna bolezen, saj v primeru njenega pojava obstaja tveganje za nastanek septičnega stanja.

Traumatski pnevmotoraks v 50% primerov spremlja kopičenje krvnih strdkov v plevralnih sinusih in razvoj hemopneumotoraksa, kar je nevarno za pacientovo življenje, saj ga spremlja razvoj kardiovaskularne insuficience in izrazit anemičen sindrom.

Dolgotrajni kolaps pljuč, ki se pojavi, ko je intenziven pnevmotoraks, spremlja kršitev pljučne pnevmatike in razvoj kongestivne pljučnice. To stanje zahteva ne samo takojšnjo aspiracijo zraka, temveč tudi imenovanje masivne antibiotične terapije.

Drugi pogosti zaplet pnevmotoraksa je razvoj pljučnega edema zaradi intenzivnega pljučnega edematizacije po dolgotrajnem kolapsu. To stanje se hitro ustavi z predpisovanjem diuretikov v ustreznem odmerku, če podpira kardiovaskularno zdravljenje.

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa. Vnetje

Za pnevmotoraks, zapletanje abscesov in gangrene pljuč, raka abscesa itd., Je značilno tudi postopno vnetje s hitrim uničenjem pljučnega tkiva. Spontani pnevmotoraks je le njegov zaključek in je neločljivo povezan z glavnim procesom. Pri takšnih bolnikih se običajno opazi plevralna okužba.

Prirojene pljučne ciste so jasno razmejene nozološke oblike in so lahko zapletene zaradi spontanega pnevmotoraksa. Terapija za to bolezen je odvisna od same narave procesa - pravočasno radikalno zdravljenje bo dalo dobre rezultate. To bolezen opazimo veliko manj pogosto kot omejeni vezikularni emfizem pljuč. Za razlikovanje med temi boleznimi, zapletenimi s spontanim pnevmotoraksom, je težko in možno šele po histološki preiskavi.

Najpogostejši je spontani pnevmotoraks na podlagi omejenega vezikularnega emfizema pljuč. Za to vrsto pnevmotoraksa so značilne naslednje značilnosti: začetek bolezni v mladosti, večja nagnjenost k ponovitvi bolezni (G. Thomeret kaže 9–50% recidivov, A. Meyer, J. Nico, J. Carrot - 31%, K. Klasse, S. t Meeckstroth - 20%, N. G. Shtykalev-Katanov - 19%, D. R. Kochetov - 14%). Relapsi so bili opaženi pri 43 od 160 bolnikov. Običajno se pojavijo kmalu ena za drugo, lahko pa jih ločimo s presledki 6-10 let. Njihovo število je drugačno. (Po mnenju Meyerja s sodelavci lahko en bolnik doživi do 20 recidivov. Opazili smo dva bolnika, ki sta imela po 5 ponovitev). Relapsi so opaženi na isti strani ali na nasprotni strani.

Relativno redko je pnevmotoraks dvostranski - obstaja resna nevarnost za življenje, toda celo ugodno sedanji recidivi na eni strani predstavljajo hudo moralno in fizično trpljenje, še posebej, ker je za vsak nadaljnji ponovni pojav običajno potrebno daljše zdravljenje.

Prvi napadi pnevmotoraksa se razvijejo kot med popolnim zdravjem in se pogosto odvijajo ugodno. Po poravnavi pljuč ni opaznih težav z dihanjem. Toda z vsako nadaljnjo ponovitvijo postane pleura vse bolj stisnjena, pogoji za zaprtje fistule in resorpcije zraka se poslabšajo in vedno več pogojev za preoblikovanje pnevmotoraksa v kronično.

Razširjena uporaba torakoskopije in kirurškega zdravljenja je omogočila preučevanje morfoloških sprememb v pljučih takih bolnikov. Imajo tipičen vzorec emfizema: mehurčki so lahko različnega kalibra - od 1-2 mm do velikana in v različnih količinah. Pogosteje so lokalizirane v območju vrhov, vzdolž obrobja zgornjega režnika, v medplastnem žlebu, včasih po obrobju spodnjega režnja. Lahko so posamezne, vendar pogosteje večkratne. Pri torakoskopiji so ponavadi vidni v obliki grozda, otekline pri vdihavanju in bledih kot na drugih področjih pljučne pleure.

Če je pnevmotoraks nastal zaradi preloma majhnega posameznega mehurčka, lahko ton njegovega položaja pokaže le območje, ki ga pokriva fibrinozni plak. Včasih se v vezikularna področja iz parietalne pleure pošiljajo tanke konice, podobne konicam, ki le redko preprečujejo, da bi pljuča padla. Pogosteje se zlomijo. Lahko obstajajo velike adhezije, ki vsebujejo žile. Ko prelomijo krvavitev v plevralno votlino - spontano hemopneumotoraks.

Ker je vezikularni emfizem pogosto omejen, ni mogoče ugotoviti. V literaturi natančne informacije o tem niso podane. Na nasprotni strani smo opazili le tri ponovitve, ostali so bili homolateralni. J. Varofsky in sodelavci z enostranskim spontanim recidivom pnevmotoraksa so opravili operacijo na obeh straneh: od 26 operiranih bolnikov v 25 letih je bil v obeh pljučih omejen vezikularni emfizem. Samo en bolnik ni imel lezije na drugi strani.

E. Derra a. H. Reiter verjame, da se omejeni bulozni emfizem s poznejšimi ponavljajočimi se pnevmotoraksom razvija le z dedno predispozicijo za to bolezen, zaradi šibkosti elastičnega aparata v pljučih. Vendar so družinske oblike bolezni redke in ni mogoče potrditi dedne predispozicije za emfizem.

Pneumotoraks, ki otežuje razširjen pljučni emfizem, je manj pogost, kot na ozadju omejenega emfizema, vendar ni razloga, da bi rekli, da se z razširjenim emfizem sploh ne zgodi. Trdni prsni koš bolnikov z oddaljenim emfizemom praviloma ne more izvajati velikih dihalnih ekskurzij in takšni bolniki se običajno izogibajo fizičnim naporom, ki lahko prispevajo k pretrgu mehurja. Vendar pa se spontani pnevmotoraks v njih še vedno pojavlja in je pomembna grožnja za življenje.

Opazili smo 9 bolnikov s spontanim pnevmotoraksom, ki so se razvili na ozadju razširjenega emfizema, trije so umrli. A. Meyer in soavtorji so opisali tri takšne bolnike, dva sta umrla. Praviloma so pri takšnih bolnikih v ozadju razširjene lezije vezikularna območja, ki zasedajo celotno predpazno in apikalno površino pljuč, prav tako pa se nahajajo v globini pljučnega parenhima.

Spontani pnevmotoraks na osnovi stafilokokne pljučnice, ki ga povzroča patogen, odporen na antibiotike, se opazi predvsem pri otrocih in ga izolirajo pediatri v ločeni skupini. Opazovanja pediatrov nam omogočajo, da presojamo mehanizem te bolezni pri odraslih. Pri otrocih ta proces v ozadju senzibilizacije teče hitreje in virulentni povzročitelj piogenske okužbe povzroči, da je ta potek še posebej akuten. Načeloma se postopek odvija po isti poti kot pri odraslih, za katere je značilen torpidni potek bolezni pred pnevmotoraksom.

Pri otrocih s stafilokokno pljučnico se pojavi nekroza pljučnega tkiva in nastanejo votline, ki so lahko v obliki navadnih abscesov z jasno določeno stopnjo tekočine. Toda bolj pogosto v teh votlinah ni tekočine (Yu.F. Dombrovskaya, I. Lowe A. J. King), in se načeloma ne razlikujejo od bikov in blebetov, ki jih opazimo pri odraslih. Radiologi navadno nakazujejo tanko stensko sferično naravo takšnih formacij, njihove enakomerne, gladke konture. Njihove velikosti so malo odvisne od prostornine razgrajenega tkiva in so v glavnem povezane s stopnjo raztezanja pljuč.

Slednje je posledica prisotnosti obstrukcije ventila ali zoženja bronhija, ki izsušuje to območje (sluz, področja nekroze, otekanje sluznice, brazgotina). Zato se velikost in število votlin hitro spreminjata. Preboj takšne votline v plevri običajno vodi do razvoja pnevmotoraksa. Če se spopadate z nalezljivim procesom, biki bodisi izginejo brez sledu ali pa pustijo za sabo tanek linearni brazgotin ali, redko, ostanejo dolgo časa in jih lahko zamenjamo s prirojenimi pljučnimi cistami v naslednjih letih (V.V. Protopopov).

Opazili smo pacienta Ts., Starega 13 let, v katerem so se biki pojavili na sepsi, ki je zapletla zlom golenice. Sepso je povzročilo mikrobno združenje stafilokokov in streptobacilusa. Pri zdravljenju sepse so uporabljali velike odmerke antibiotikov. Za 2 tedna je bolnik prejel 3,5 milijona sigmacina, 4,8 milijona morfociklinov, 10 milijonov eritromicina, 30,0 milijonov penicilina. Masivna dvostranska septična pljučnica nas je spodbudila k uporabi prednizona, nekaj dni kasneje pa na ozadju razpoknjene pljučnice, okrogle, prazne tanke stene v obeh pljučih, katerih dimenzije so se v opazovanem obdobju spremenile. Te votline, pri katerih je bila izločena pljučnica in bronhialna prehodnost, so se zmanjšale in izginile.

Možno je, da nastajanje votlin ne povzroča le prisotnost sevov bakterije Staphylococcus, odpornih na antibiotike - včasih so bili izolirani tudi drugi patogeni, delno pa pod vplivom velikih odmerkov antibiotikov in hormonov, ki se pogosto uporabljajo pri zdravljenju pljučnice in fibrolitičnega delovanja na pljučno tkivo.

Pri odraslih je nastanek votlin, očitno, povezan z istim vnetnim ali infekcijskim procesom, ki vodi do nekroze septuma v podleuralnih, slabših območjih oskrbe s krvjo, z naknadnim nastajanjem in otekanjem mehurčkov. Zaradi pomanjkanja preobčutljivosti, nizke virulence patogena ali postopnega kopičenja drugega škodljivega sredstva, se ta proces odvija naglo, brez izrazite klinične slike. Tu je prvi simptom spontani pnevmotoraks. Možno je, da se pri nekaterih bolnikih nastaja in postopno povečevanje mehurjev pojavlja več let - od otroštva, vendar se ne prepozna pravočasno, saj bikov, še posebej subpleuralnih, ni mogoče zaznati na radiografijah in tomogramih (G. Thomeret, J. Baronofsky in drugi. ).

Nepravilno predstavo o možnosti spontanega pnevmotoraksa pri zdravih ljudeh lahko pojasnimo z dejstvom, da slednje včasih oteži subklinično obdobje emfizema, ko je večina pljuč običajno prezračena in oskrbljena s krvjo, kar zagotavlja telesno potrebo po kisiku tudi v pogojih občutnega stresa. Po ravnanju pnevmotoraksa roentgenoskopija ne razkriva patološkega procesa in bolnik se hitro vrne na delo.

Vendar pa so spirografske študije pri 111 bolnikih, opravljene po 1-2 mesecih, šestih mesecih ali več po ravnanju pnevmotoraksa, pokazale očitne spremembe: povečan MOU z normalnim ali zmanjšanim VC, zmanjšan volumen ene sekunde in MHOD, zlasti pri obremenitvi, kar kaže na nekaj stresa. ventilacijski aparat in kršitev bronhialne prehodnosti. Te respiratorne motnje niso mogle biti posledica pleuralnih adhezij, saj so nekateri od teh bolnikov kasneje imeli ponovitev pnevmotoraksa, pri katerem je bilo pljuča popolnoma stisnjeno.

Samo pri 42 bolnikih je prišlo do napora pnevmotoraksa med fizičnim naporom, ki pa ni bil pretiran (vzgajal je otroka, vadil je bobne, kot vedno), ostali pa so verjeli, da so imeli nenadno bolezen, med popolnim zdravjem. Izzivalni faktor pri 2 je bila huda anksioznost, pri 4 pnevmotoraksu, ki se je razvil kmalu po gripi, ali pa se je v ozadju pojavila med spanjem. Tega dejstva ni mogoče šteti za paradoksalno, opazili so ga drugi avtorji.

Atrofični procesi v alveolarni steni, ki se nahajajo subpleularno in v sami visceralni pljuči (ki je pod emfizemom v enakih neugodnih prehranskih pogojih in katerih elastično tkivo je spremenjeno kot pljučno), vodijo do tanjšanja sten mehurja in njegovega razpada. To se lahko zgodi ponoči, še posebej pri sočasnem bronhitisu: v sanjah se izčrpa bronhialni izcedek in pojavijo se razmere za napihnjenost in posledično raztrganje mehurja.

Vsi dejavniki, ki povzročajo intenzivno draženje pljuč in pljuč, lahko povzročijo visceromotorni refleks, ki se kaže v kontrakciji bronhialnih mišic in pljučnega mišičnega sistema (kot ga je opisal F. Mikhailov) in povzroči močno povečanje pritiska v enem od pljučnih segmentov z rupturo subpleuralnega mehurčka. To je približno stališče P. A. Tepperja. Verjetnost za to, povezano z aktivnim zmanjševanjem pljučnega mehanizma, potrjuje opazovanje P. Vinnika in P. Yegoshina, ki sta na testni punkciji prsnega koša prejela spontani pnevmotoraks, na drugi strani pa tudi poročila N. M. Amosove, M. Z. Sorkin. pojav spontanega pnevmotoraksa v preostalih pljučih po odstranitvi drugega.

Prisotnost lokaliziranih adhezij, omejevanje prsne pristranskosti, fizični stres, kašljanje lahko pospešijo razvoj tega zapleta, vendar tudi brez tega progresivne trofične spremembe povzročijo nastanek napake ali povečane prepustnosti stene mehurja in kopičenje zraka v plevralni votlini. V tem primeru se pnevmotoraks postopno oblikuje in njegovi simptomi se izbrišejo. Takšen postopen razvoj pnevmotoraksa je opisal S. Maklin. Eden od naših pacientov tudi ni ugotovil trenutka razpoke mehurja, ki se je pojavil postopoma.

Nekateri avtorji (P. Seicin a. Ass., P. Cornea a. Ass.) Povezujejo pnevmotoraks z meteorološkimi dejavniki (spremembe atmosferskega tlaka).

Klinična slika spontanega pnevmotoraksa je v večini primerov jasna. Vendar pa obstajajo diagnostične težave in pogoste napake (G. D. Konstantinova, I. M. Pyltsov, itd.). Pri dveh naših bolnikih je prišlo do suma miokardnega infarkta, pri 12 bolnikih - perforiranem ulkusu in holecistitisu, pri 10 - pri drugih pljučnih boleznih (plevritis, pljučnica, srčni napad).

Nekateri avtorji (S.I. Babichev, P. Chudnovsky, A.G. Kozorez, B.N. Shchupak in O.I. Tupikov) ponujajo posebne diagnostične metode in opisujejo nove simptome, ki pomagajo prepoznati pnevmotoraks.

Narava pnevmotoraksa je lahko drugačna: odprta se lahko drži, ko je bronhij odprt, če je os oblikovane fistule vzporedna smeri, v kateri se pljuča stisne do korena, in če obstajajo adhezije, ki zadržujejo pljuča v izravnanem stanju na ravni fistule. V vseh drugih primerih se oblikuje ventil, ki je zlasti verjeten z razširjenim emfizemom, ko je pljuča neelastična, ali pa pnevmotoraks prevzame značaj zaprtega. Pri 22 naših bolnikih je bila sprva vidna odprta pnevmotoraksa (jasno je bilo slišati amforično dihanje ali pihanje hrupa), v 17. - po 2-4 dneh se je spremenil v zaprt, v 4 je povzročil dolgo kopičenje zraka v pljuči in se spremenil v kronično. Pri 6 bolnikih je prišlo do intenzivnega pnevmotoraksa, ki je zahteval nujne ukrepe za odpravo motenj dihanja in obtočil, ostalo pa je bilo zaprto.

Pri starejših ljudeh z razširjenim pljučnim emfizemom ali motnjami cirkulacije spontani pnevmotoraks hitro povzroči izrazito lakoto s kisikom (še posebej, če se pljuča stisne za več kot polovico volumna). Pogosto jo spremlja propad in lahko povzroči smrt.